Размер шрифта
Цветовая схема
Изображения
Форма
Межсимвольный интервал
Межстрочный интервал
стандартные настройки
обычная версия сайта
закрыть
  • Вход
  • Регистрация
  • Помощь
Выбрать БД
Простой поискРасширенный поискИстория поисков
Главная / Результаты поиска

Роль генетических полиморфизмов и факторов роста в патогенезе ургентного и смешанного недержания мочи у женщин

Смольнова Т.Ю.[1], Лукьянова Д.М.[2]
Российский медицинский журнал
Т. 22, № 6, С. 325-328
Опубликовано: 15 2016
Тип ресурса: Статья

DOI:10.18821/0869-2106-2016-22-5-325-328

Аннотация:
Цель исследования. Изучение генетических полиморфизмов рецепторов мочевого пузыря, структурных компонентов межклеточного матрикса мочевыводящих органов, молекулярно-биохимических механизмов регуляции функции мочевого пузыря и уретры, приводящих к недержанию мочи. Материал и методы. Анализ данных литературы о генетических полиморфизмах и молекулярно-биохимических механизмах развития недержания мочи у женщин. Результаты. Представлены данные литературы о влиянии генетических полиморфизмов рецепторов детрузора на развитие ургентного и смешанного недержания мочи у женщин. Рассмотрены соответствующие молекулярно-генетические и биохимические процессы, лежащие в основе детрузорно-сфинкторной диссинергии у женщин. Заключение. Недержание мочи - мультифакторная патология, развитие которой обусловлено изменениями на системном, органном, тканевом и клеточном уровнях. Такие факторы роста, как bFGF, TGFβ, CTGF, вносят свой вклад в патогенез ургентного и частично смешанного недержания мочи, приводя к усилению гладкомышечных сцеплений детрузора, обструктивной миогипертрофии и фиброзу стенки мочевого пузыря. Особую роль в патогенезе ургентного компонента недержания мочи играет измененная адренореактивность мочевыводящих путей. И наоборот, нарушение структуры соединительной ткани у больных с полиморфизмом COL1A1 или нарушением молекулярно-биохимического механизма действия цитокинов TGFβ и CTGF провоцирует недостаточность сфинктерного аппарата мочевыводящих путей. Совокупность перечисленных механизмов приводит к развитию стрессового недержания мочи. Для разработки индивидуального подхода к выбору метода лечения необходимо принимать во внимание упомянутые механизмы развития недержания мочи с учетом формы и тяжести заболевания.
The purpose of study. To analyze genetic polymorphisms of receptors of bladder, structural components of intercellular matrix of urinary excretion organs, molecular biochemical mechanisms of regulation of function of bladder and urethra resulting in urinary incontinency. Materials and methods. The analysis of publication data concerning genetic polymorphisms and molecular biochemical mechanisms of development of urinary incontinence in women. The results. The publication data is presented concerning impact of genetic polymorphisms of receptors of detrusor on development of urgent and mixed urinary incontinency in women. The corresponding molecular genetic and biochemical processes underlying detrusor sphincter dyssynergia in women are considered. Conclusion. The urinary incontinence is a multifactorial pathology developing due to alterations at systemic, organic, tissular and cellular levels. Such growth factors as bFGF, TGFβ, CTGF contribute into pathogenesis of urgent and partially mixed urinary incontinency resulting in intensification of unstripped muscle cohesions of detrusor, obstructive miohypertrophy and fibrosis of bladder wall. The altered adrenalin reactivity of urinary excretion ways plays particular role in pathogenesis of urgent component of urinary incontinence. And vice versa, damage of structure of connective tissue in patients with polymorphism COL1A1 or disorder of molecular biochemical mechanism of action of cytokines TGFβ and CTGF provoke insufficiency of sphincter apparatus of urinary excretion ways. The totality of enumerated mechanisms results in development of stress urinary incontinency. The elaboration of individual approach to selection of treatment method requires consideration of mentioned mechanisms of development of urinary incontinence including form and severity of disease.
[1] 117997, Москва, ул. Академика Опарина, 4
[2]«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
Язык текста: Русский
ISSN: 0869-2106
Смольнова Т.Ю. Татьяна Юрьевна «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России; «НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.Кулакова» Минздрава России: 117997, Москва, ул. Академика Опарина, 4
Лукьянова Д.М. «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
«МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
«НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.Кулакова» Минздрава России: 117997, Москва, ул. Академика Опарина, 4
«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
Smolnova T.Y. Tatyana Yu.
Lukyanova D.M.
The role of genetic polymorphisms and growth factors in pathogenesis of urgent and mixed urinary incontinence in women eng
Роль генетических полиморфизмов и факторов роста в патогенезе ургентного и смешанного недержания мочи у женщин
Текст визуальный электронный
Российский медицинский журнал
Eco-Vector
Т. 22, № 6 С. 325-328
2016
ургентное недержание мочи
urge incontinence
полиморфизм рецепторов мочевого пузыря, LAMC1, COL1A1
обзор
обзор
review
review
смешанное недержание мочи
смешанное недержание мочи
mixed urinary incontinence
mixed urinary incontinence
стрессовое недержание мочи
стрессовое недержание мочи
stress urinary incontinence
stress urinary incontinence
urgent urinary incontinence
bFGF
bFGF
TGFβ
TGFβ
polymorphism of receptors of bladder
LAMC1, COL1A1
Статья
Цель исследования. Изучение генетических полиморфизмов рецепторов мочевого пузыря, структурных компонентов межклеточного матрикса мочевыводящих органов, молекулярно-биохимических механизмов регуляции функции мочевого пузыря и уретры, приводящих к недержанию мочи. Материал и методы. Анализ данных литературы о генетических полиморфизмах и молекулярно-биохимических механизмах развития недержания мочи у женщин. Результаты. Представлены данные литературы о влиянии генетических полиморфизмов рецепторов детрузора на развитие ургентного и смешанного недержания мочи у женщин. Рассмотрены соответствующие молекулярно-генетические и биохимические процессы, лежащие в основе детрузорно-сфинкторной диссинергии у женщин. Заключение. Недержание мочи - мультифакторная патология, развитие которой обусловлено изменениями на системном, органном, тканевом и клеточном уровнях. Такие факторы роста, как bFGF, TGFβ, CTGF, вносят свой вклад в патогенез ургентного и частично смешанного недержания мочи, приводя к усилению гладкомышечных сцеплений детрузора, обструктивной миогипертрофии и фиброзу стенки мочевого пузыря. Особую роль в патогенезе ургентного компонента недержания мочи играет измененная адренореактивность мочевыводящих путей. И наоборот, нарушение структуры соединительной ткани у больных с полиморфизмом COL1A1 или нарушением молекулярно-биохимического механизма действия цитокинов TGFβ и CTGF провоцирует недостаточность сфинктерного аппарата мочевыводящих путей. Совокупность перечисленных механизмов приводит к развитию стрессового недержания мочи. Для разработки индивидуального подхода к выбору метода лечения необходимо принимать во внимание упомянутые механизмы развития недержания мочи с учетом формы и тяжести заболевания.
The purpose of study. To analyze genetic polymorphisms of receptors of bladder, structural components of intercellular matrix of urinary excretion organs, molecular biochemical mechanisms of regulation of function of bladder and urethra resulting in urinary incontinency. Materials and methods. The analysis of publication data concerning genetic polymorphisms and molecular biochemical mechanisms of development of urinary incontinence in women. The results. The publication data is presented concerning impact of genetic polymorphisms of receptors of detrusor on development of urgent and mixed urinary incontinency in women. The corresponding molecular genetic and biochemical processes underlying detrusor sphincter dyssynergia in women are considered. Conclusion. The urinary incontinence is a multifactorial pathology developing due to alterations at systemic, organic, tissular and cellular levels. Such growth factors as bFGF, TGFβ, CTGF contribute into pathogenesis of urgent and partially mixed urinary incontinency resulting in intensification of unstripped muscle cohesions of detrusor, obstructive miohypertrophy and fibrosis of bladder wall. The altered adrenalin reactivity of urinary excretion ways plays particular role in pathogenesis of urgent component of urinary incontinence. And vice versa, damage of structure of connective tissue in patients with polymorphism COL1A1 or disorder of molecular biochemical mechanism of action of cytokines TGFβ and CTGF provoke insufficiency of sphincter apparatus of urinary excretion ways. The totality of enumerated mechanisms results in development of stress urinary incontinency. The elaboration of individual approach to selection of treatment method requires consideration of mentioned mechanisms of development of urinary incontinence including form and severity of disease.