Филина А.Б. НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова, Первый московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова
Свитич О.А. НИИ вакцин и сывороток им.И.И.Мечникова, Первый московский государственный медицинский университет им.И.М.Сеченова, Российский национальный научно-исследовательский медицинский университет им.Н.И.Пирогова
Аммур Ю.И. Юлия Игоревна НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова; I.I.Mechnikov Federal Research Institute of Vaccines and Sera, Russian Academy of Science
Голенков А.К. Московский областной клинический НИИ им.М.Ф.Владимирского
Клинушкина Е.Ф. Московский областной клинический НИИ им.М.Ф.Владимирского
Зверев В.В. НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова, Первый московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова
НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова, Первый московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова
Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Sechenov First Moscow State Medical University
НИИ вакцин и сывороток им.И.И.Мечникова, Первый московский государственный медицинский университет им.И.М.Сеченова, Российский национальный научно-исследовательский медицинский университет им.Н.И.Пирогова
Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Sechenov First Moscow State Medical University, Pirogov Russian National Research Medical University
НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова
I.I.Mechnikov Federal Research Institute of Vaccines and Sera, Russian Academy of Science
Московский областной клинический НИИ им.М.Ф.Владимирского
Vladimirskiy Moscow Regional Research Clinical Institutе
Filina A.B. Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Sechenov First Moscow State Medical University
Svitich O.A. Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Sechenov First Moscow State Medical University, Pirogov Russian National Research Medical University
Ammur Y.I. Yulia I.
Golenkov A.K. Vladimirskiy Moscow Regional Research Clinical Institutе
Klinushkina E.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research Clinical Institutе
Zverev V.V. Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Sechenov First Moscow State Medical University
STUDY OF CXCL12, CCR4, EGFR GENE EXPRESSION IN MIGRATING MYELOMONOBLASTIC LEUKEMIA CELLS BEFORE AND AFTER CHEMOTHERAPY eng
ИЗУЧЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ CXCL12, CCR4, EGFR В МИГРИРУЮЩИХ КЛЕТКАХ МИЕЛОМОНОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ДО И ПОСЛЕ ХИМИОТЕРАПИИ
Текст визуальный электронный
Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии
Central Research Institute for Epidemiology
Т. 96, № 1 С. 100-104
2019
хемотаксис
chemotaxis
CXCL12
CXCL12
лейкоз
leukemia
хемокины
chemokines
камера Бойдена
Boyden chamber
Статья
[strong]Цель[/strong]. Изучение влияния CXCL12 на миграцию мононуклеарных клеток, выделенных от здоровых пациентов, пациентов с миеломонобластным лейкозом до и после химиотерапии, а также исследование экспрессии генов CCR4, EGFR, CXCL12 после воздействия CXCL12.[strong] Материалы [/strong][strong]и методы[/strong]. Исследовался хемотаксис мононуклеарных клеток (МНК) здоровых доноров и пациентов с миеломонобластным лейкозом в камере Бойдена с последующим выделение РНК, проведение обратной транскрипции и ПЦР-РВ. [strong]Результаты[/strong]. Выявлено достоверное усиление хемотаксиса по направлению к CXCL12 клеток МНК миеломонобластного лейкоза после проведенной химиотерапии, а также снижение экспрессии данного хемокина в опухолевых клетках до химиотерапии после воздействия на него CXCL12. [strong]Заключение[/strong]. Предположительно опухолевые клетки сами продуцируют CXCL12 в большом количестве, что необходимо для нарушения межклеточных взаимодействий и дальнейшей интравазии, продукция которого может снижаться при внешней стимуляции этим же хемокином. СXCL12 также способствует повышению уровня экспрессии EGFR и CCR4, что приводит к усилению пролиферации опухоли и миграции опухолевых клеток.
<p><strong>Аim</strong>. A study of CXCL12 effect on the migration of mononuclear cells isolated from healthy patients, from patients with myelomonoblastic leukemia before and after chemotherapy and the study of CCR4, EGFR and CXCL12 genes expression after exposure to CXCL12.<strong> Materials and methods</strong>. The chemotaxis of mononuclear cells (MNCs) of healthy donors and patients with myelomonoblastic leukemia was studied in a Boyden chamber, followed by isolation of RNA, reverse transcription and PCR-RV. <strong>Results</strong>. A significant increase in myelomonoblasic cell chemotaxis towards CXCL12 after chemotherapy was demonstrated, as well as a decrease in the expression of this chemokine in tumor cells before chemotherapy after exposure to CXCL12. <strong>Сonclusion</strong>. Presumably, the tumor cells themselves produce CXCL12 in large amounts, which is necessary for the disturbance of intercellular interactions and further intravasation, whose production may decrease with external stimulation by the same chemokine. CXCL12 also helps to increase the expression level of EGFR and CCR4, which leads to increased tumor proliferation and migration of tumor cells.</p>