Аннотация:
Оксидативный стресс, следующий за воздействием УФ-излучения спектров А и Б, приводит к образованию активных форм кислорода, которое влечет за собой целый ряд негативных последствий в виде формирования однонитевыхразрывов в ДНК и образования белковых сшивок, что способствует возникновению мутаций и запуску процесса канцерогенеза, а также является инициирующим звеном в каскаде сигнальных путей, опосредованных активацией целого ряда семейств рецепторов: эпидермальный рецептор фактора роста, фибропластический рецептор фактора роста, цитокиновые рецепторы (рецепторы для фактора некроза опухолей а, интерлейкина 1), рецептор смерти Fas. Кроме того, в клетках эпидермиса, повергавшихся хроническому воздействию УФ-излучения, выявляется особый мутантный тип белка р53, который может детерминировать начальные этапы канцерогенеза или возникать уже в ходе роста опухоли, обеспечивая приобретение новых агрессивных свойств и устойчивости к терапии.
Oxidative stress, developing after exposure to UV radiation of spectra A and B, leads to the formation of active oxygen species. This event leads to numerous negative consequences - formation of single-strand ruptures in the DNA and formation ofprotein suturing, promoting the emergence of mutations and triggering carcinogenesis. It also initiates the cascade of signal routes, mediated by stimulation of many receptor families: epidermal growth factor receptor, fibroplastic growth factor receptor, cytokine (TNFa and IL-1) receptors, and Fas receptor. In addition, a special mutant protein p53 is detected in epidermal cells chronically exposed to UV radiation. This protein can determine the initial stages of carcinogenesis or emerge during tumor growth, maintaining tumor acquisition of new aggressive characteristics and drug resistance. Снарская Е.С. Елена Сергеевна Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
Ткаченко С.Б. Сергей Борисович Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
Кузнецова Е.В. Екатерина Владимировна Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
Snarskaya E.S. Elena S.
Tkachenko S.B.
Kuznetsova E.V.
Role of oxidative stress in development of epithelial tumors of the skin in dermatoheliosis eng
Роль оксидативного стресса в развитии эпителиальных новообразований кожи при дерматогелиозе
Текст визуальный электронный
Российский журнал кожных и венерических болезней
Eco-Vector
Т. 17, № 6 С. 4-7
2014
ультрафиолетовое излучение
UV radiation
оксидативный стресс
oxidative stress
дерматогелиоз (фотостарение)
dermatoheliosis (photoaging)
канцерогенез
carcinogenesis
эпидермальный рецептор фактора роста
epidermal growth factor receptor
фибропластический рецептор фактора роста
fibroplastic growth factor receptor
АР-1
AP-1
белок p53
p53
Статья
Оксидативный стресс, следующий за воздействием УФ-излучения спектров А и Б, приводит к образованию активных форм кислорода, которое влечет за собой целый ряд негативных последствий в виде формирования однонитевыхразрывов в ДНК и образования белковых сшивок, что способствует возникновению мутаций и запуску процесса канцерогенеза, а также является инициирующим звеном в каскаде сигнальных путей, опосредованных активацией целого ряда семейств рецепторов: эпидермальный рецептор фактора роста, фибропластический рецептор фактора роста, цитокиновые рецепторы (рецепторы для фактора некроза опухолей а, интерлейкина 1), рецептор смерти Fas. Кроме того, в клетках эпидермиса, повергавшихся хроническому воздействию УФ-излучения, выявляется особый мутантный тип белка р53, который может детерминировать начальные этапы канцерогенеза или возникать уже в ходе роста опухоли, обеспечивая приобретение новых агрессивных свойств и устойчивости к терапии.
Oxidative stress, developing after exposure to UV radiation of spectra A and B, leads to the formation of active oxygen species. This event leads to numerous negative consequences - formation of single-strand ruptures in the DNA and formation ofprotein suturing, promoting the emergence of mutations and triggering carcinogenesis. It also initiates the cascade of signal routes, mediated by stimulation of many receptor families: epidermal growth factor receptor, fibroplastic growth factor receptor, cytokine (TNFa and IL-1) receptors, and Fas receptor. In addition, a special mutant protein p53 is detected in epidermal cells chronically exposed to UV radiation. This protein can determine the initial stages of carcinogenesis or emerge during tumor growth, maintaining tumor acquisition of new aggressive characteristics and drug resistance.