Аннотация:
Актуальность. Несмотря на огромное количество публикаций, посвященных изучению экспрессии поверхностных антигенов лимфоцитов периферической крови при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), до сих пор не разработан алгоритм, позволяющий однозначно интерпретировать получаемые результаты и найти патогенетически обоснованное лечение. Цель – оценить роль цитотоксических лимфоцитов в поддержании воспаления при ХОБЛ. Материал и методы. Состояние иммунной системы исследовали на примере содержания в крови цитотоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток у 37 больных ХОБЛ среднетяжелого течения на стадиях обострения и ремиссии и у 24 здоровых доноров, составивших группу сравнения. Методами непрямой иммунофлюоресценции определяли относительное и абсолютное содержание в крови лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD54, CD71, CD72, HLA-DR, CD95, мембранные иммуноглобулины M (mIgM) и G (mIgG). Результаты. У больных ХОБЛ наблюдалось существенное увеличение содержания в крови цитотоксических лимфоцитов независимо от стадии заболевания (р 0,001). В период обострения ХОБЛ в сыворотке крови больных существенно увеличивалось количество CD4, CD8, CD20, CD72, NК-клеток, mIgM и mIgG, вне обострения нормализовался уровень CD20 и CD72, однако количество остальных цитотоксических клеток оставалось высоким, что поддерживало воспаление и прогрессирующее повреждение ткани легких и бронхов. Заключение. Выявленные изменения, по-видимому, являются отражением чрезмерной стимуляции Т-клеточного звена иммунной системы у больных ХОБЛ в периоды как обострения, так и ремиссии, а относительное снижение общего количества Т-лимфоцитов свидетельствует о неспецифическом, то есть неинфекционном воспалительном процессе у этих пациентов. Высокий цитотоксический потенциал иммунной системы, который и вызывает повреждение легочной ткани, способствует развитию пневмосклероза и эмфиземы.
<p>Background: Despite the number of publications related to the expression of surface antigens of periphery blood lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD), algorithm for interpreting of the results and implicating pathogene-tic treatments still needs to be developed. Aim: To assess the role of cytotoxic lymphocytes in the maintaining of inflammation in COPD. Materials and methods: To examine immune status in 37 patients with COPD exacerbation or remission and 24 healthy donors (control group), blood cytotoxic T-lymphocytes and NK-cells contents were measured using indirect immunofluorescence method. Absolute and relative numbers of lymphocytes expressing CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD54, CD71, CD72, HLA-DR, CD95 antigens, membrane immunoglobulins M (mIgM) and G (mIgG) were estimated. Results: In COPD, significantly increased numbers of blood cytotoxic lymphocytes were demonstrated independently from the disease stage (p 0.001). During COPD exacerbation, significant elevations of CD4, CD8, CD20, CD72, NК-cells numbers, serum mIgM and mIgG were demonstrated. During remission, CD20 and CD72 content returned to normal, though, increased numbers of other cytotoxic cells persisted promoting inflammation and progressive damage of pulmonary and bronchial tissues. Conclusion: Observed changes may be due to excessive stimulation of T-cell component of immune system in COPD patients both in exacerbation and remission. Relative reduction of total T-lymphocyte numbers indicates non-specific (non-infectious) inflammation type. High cytotoxic potential of immune system results in pulmonary damage and promotes development of pneumosclerosis and emphysema.</p><p><span style="font-size: 14.0pt; font-family: 'MyriadPro-Regular','serif'; color: #231f20; mso-ansi-language: EN-US;" lang="EN-US"><br /></span></p> Распопина Н.А. Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ; 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, 8/2, Российская Федерация
Шуганов Е.Г. МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация
Палеев Ф.Н. МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация
Салмаси Ж.М. «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1, Российская Федерация
Шуганов А.Е. МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
119991, г. Москва, ул. Трубецкая, 8/2, Российская Федерация
8/2 Trubetskaya ul., Moscow, 119991, Russian Federation
МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского»
State government-financed healthcare institution of the Moscow region «Vladimirsky Moscow regional research clinical institute»
129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация
61/2 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian Federation
«Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
N.I. Pirogov Russian National Research Medical University
117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1, Российская Федерация
1 Ostrovityanova ul., Moscow, 117997, Russian Federation
Raspopina N.A. I.M. Sechenov First Moscow State Medical University; 8/2 Trubetskaya ul., Moscow, 119991, Russian Federation
Shuganov E.G. State government-financed healthcare institution of the Moscow region «Vladimirsky Moscow regional research clinical institute»; 61/2 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian Federation
Paleev F.N. State government-financed healthcare institution of the Moscow region «Vladimirsky Moscow regional research clinical institute»; 61/2 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian Federation
Salmasi Z.M. Zh. M. N.I. Pirogov Russian National Research Medical University; 1 Ostrovityanova ul., Moscow, 117997, Russian Federation
Shuganov A.E. State government-financed healthcare institution of the Moscow region «Vladimirsky Moscow regional research clinical institute»; 61/2 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian Federation
CYTOTOXIC LYMPHOCYTES: THE ROLE IN INFLAMMATION IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE EXACERBATION AND REMISSION eng
РОЛЬ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В СТАДИЯХ ОБОСТРЕНИЯ И РЕМИССИИ
Текст визуальный электронный
Альманах клинической медицины
Moscow Regional Research and Clinical Institute (MONIKI)
№ 35 С. 49-53
2014
хроническая обструктивная болезнь легких
chronic obstructive pulmonary disease
иммунное воспаление легочной ткани и бронхов
immune pulmonary and bronchial inflammation
цитотоксические лимфоциты
cytotoxic lymphocytes
Статья
Актуальность. Несмотря на огромное количество публикаций, посвященных изучению экспрессии поверхностных антигенов лимфоцитов периферической крови при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), до сих пор не разработан алгоритм, позволяющий однозначно интерпретировать получаемые результаты и найти патогенетически обоснованное лечение. Цель – оценить роль цитотоксических лимфоцитов в поддержании воспаления при ХОБЛ. Материал и методы. Состояние иммунной системы исследовали на примере содержания в крови цитотоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток у 37 больных ХОБЛ среднетяжелого течения на стадиях обострения и ремиссии и у 24 здоровых доноров, составивших группу сравнения. Методами непрямой иммунофлюоресценции определяли относительное и абсолютное содержание в крови лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD54, CD71, CD72, HLA-DR, CD95, мембранные иммуноглобулины M (mIgM) и G (mIgG). Результаты. У больных ХОБЛ наблюдалось существенное увеличение содержания в крови цитотоксических лимфоцитов независимо от стадии заболевания (р 0,001). В период обострения ХОБЛ в сыворотке крови больных существенно увеличивалось количество CD4, CD8, CD20, CD72, NК-клеток, mIgM и mIgG, вне обострения нормализовался уровень CD20 и CD72, однако количество остальных цитотоксических клеток оставалось высоким, что поддерживало воспаление и прогрессирующее повреждение ткани легких и бронхов. Заключение. Выявленные изменения, по-видимому, являются отражением чрезмерной стимуляции Т-клеточного звена иммунной системы у больных ХОБЛ в периоды как обострения, так и ремиссии, а относительное снижение общего количества Т-лимфоцитов свидетельствует о неспецифическом, то есть неинфекционном воспалительном процессе у этих пациентов. Высокий цитотоксический потенциал иммунной системы, который и вызывает повреждение легочной ткани, способствует развитию пневмосклероза и эмфиземы.
<p>Background: Despite the number of publications related to the expression of surface antigens of periphery blood lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD), algorithm for interpreting of the results and implicating pathogene-tic treatments still needs to be developed. Aim: To assess the role of cytotoxic lymphocytes in the maintaining of inflammation in COPD. Materials and methods: To examine immune status in 37 patients with COPD exacerbation or remission and 24 healthy donors (control group), blood cytotoxic T-lymphocytes and NK-cells contents were measured using indirect immunofluorescence method. Absolute and relative numbers of lymphocytes expressing CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, CD23, CD25, CD54, CD71, CD72, HLA-DR, CD95 antigens, membrane immunoglobulins M (mIgM) and G (mIgG) were estimated. Results: In COPD, significantly increased numbers of blood cytotoxic lymphocytes were demonstrated independently from the disease stage (p 0.001). During COPD exacerbation, significant elevations of CD4, CD8, CD20, CD72, NК-cells numbers, serum mIgM and mIgG were demonstrated. During remission, CD20 and CD72 content returned to normal, though, increased numbers of other cytotoxic cells persisted promoting inflammation and progressive damage of pulmonary and bronchial tissues. Conclusion: Observed changes may be due to excessive stimulation of T-cell component of immune system in COPD patients both in exacerbation and remission. Relative reduction of total T-lymphocyte numbers indicates non-specific (non-infectious) inflammation type. High cytotoxic potential of immune system results in pulmonary damage and promotes development of pneumosclerosis and emphysema.</p><p><span style="font-size: 14.0pt; font-family: 'MyriadPro-Regular','serif'; color: #231f20; mso-ansi-language: EN-US;" lang="EN-US"><br /></span></p>