Аннотация:
Ожирение – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, тем не менее у ряда больных ожирением кардиометаболические осложнения отсутствуют. Для определения этой группы пациентов в 1982 г. был предложен термин «метаболически здоровое ожирение» (МЗО). В настоящее время стандартных дефиниций МЗО не существует, сведения о его распространенности крайне вариабельны. Механизмы, предопределяющие этот фенотип, остаются не ясными. Предположительно, сохранная чувствительность к инсулину, высокий уровень физической активности и генетические особенности лежат в основе отличий МЗО от метаболически нездорового ожирения. Медленно прогрессирующее воспаление жировой ткани выступает ключевым патогенетическим фактором метаболических заболеваний. По сравнению с метаболически нездоровым ожирением фенотип МЗО характеризуется более благоприятным профилем воспаления в жировой ткани, меньшим объемом висцеральных депо, менее выраженной инфильтрацией макрофагами, меньшим размером адипоцитов. Остается открытым вопрос о стабильности фенотипа МЗО.
Целью настоящего обзора является обсуждение данных современной литературы, отражающих характеристику фенотипа МЗО, его дефиниции, распространенность и потенциально протективные факторы, предопределяющие метаболическое здоровье. Кроме того, обсуждается клиническая значимость выделения фенотипа МЗО.
<p>Obesity is a risk factor for the development of cardiovascular disease and type 2 diabetes; nevertheless, in many obese patients no cardiometabolic complications are present. For this group of patients the term “metabolically healthy obesity” (MHO) has been established in 1982. Currently, there is no standardized definition of MHO, and there are large variations in its prevalence rate. The underlying mechanisms of this phenotype are not clear. It has been suggested that preserved insulin sensitivity, as well as high levels of physical activity and genetic predisposition may differentiate metabolically healthy from unhealthy obese adults. Low grade inflammation in the adipose tissue is considered to be a crucial factor for the pathogenesis of metabolic diseases. Compared to the metabolically unhealthy obese phenotype, MHO is characterized by a more favorable inflammatory profile in adipose tissue, less visceral fat, less macrophagal infiltration of adipose tissue, smaller adipocyte cell size. The question remains of stability of the MHO phenotype. The aim of this review is to discuss the current literature data concerning characteristics of MHO phenotype, definitions, prevalence and potential protective mechanisms underlying MHO. We also discuss clinical implications of MHO phenotype.</p> Романцова Т.И. Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Островская Е.В. Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Romantsova T.I. I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Ostrovskaya E.V. I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
METABOLICALLY HEALTHY OBESITY: DEFINITIONS, PROTECTIVE FACTORS, CLINICAL RELEVANCE eng
МЕТАБОЛИЧЕСКИ ЗДОРОВОЕ ОЖИРЕНИЕ: ДЕФИНИЦИИ, ПРОТЕКТИВНЫЕ ФАКТОРЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Текст визуальный электронный
Альманах клинической медицины
Moscow Regional Research and Clinical Institute (MONIKI)
Т. 1, № 1 С. 75-86
2015
метаболически здоровое ожирение, метаболический синдром, инсулинорезистентность, жировая ткань
metabolically healthy obesity, metabolic syndrome, insulin resistance, adipose tissue
Статья
Ожирение – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, тем не менее у ряда больных ожирением кардиометаболические осложнения отсутствуют. Для определения этой группы пациентов в 1982 г. был предложен термин «метаболически здоровое ожирение» (МЗО). В настоящее время стандартных дефиниций МЗО не существует, сведения о его распространенности крайне вариабельны. Механизмы, предопределяющие этот фенотип, остаются не ясными. Предположительно, сохранная чувствительность к инсулину, высокий уровень физической активности и генетические особенности лежат в основе отличий МЗО от метаболически нездорового ожирения. Медленно прогрессирующее воспаление жировой ткани выступает ключевым патогенетическим фактором метаболических заболеваний. По сравнению с метаболически нездоровым ожирением фенотип МЗО характеризуется более благоприятным профилем воспаления в жировой ткани, меньшим объемом висцеральных депо, менее выраженной инфильтрацией макрофагами, меньшим размером адипоцитов. Остается открытым вопрос о стабильности фенотипа МЗО.
Целью настоящего обзора является обсуждение данных современной литературы, отражающих характеристику фенотипа МЗО, его дефиниции, распространенность и потенциально протективные факторы, предопределяющие метаболическое здоровье. Кроме того, обсуждается клиническая значимость выделения фенотипа МЗО.
<p>Obesity is a risk factor for the development of cardiovascular disease and type 2 diabetes; nevertheless, in many obese patients no cardiometabolic complications are present. For this group of patients the term “metabolically healthy obesity” (MHO) has been established in 1982. Currently, there is no standardized definition of MHO, and there are large variations in its prevalence rate. The underlying mechanisms of this phenotype are not clear. It has been suggested that preserved insulin sensitivity, as well as high levels of physical activity and genetic predisposition may differentiate metabolically healthy from unhealthy obese adults. Low grade inflammation in the adipose tissue is considered to be a crucial factor for the pathogenesis of metabolic diseases. Compared to the metabolically unhealthy obese phenotype, MHO is characterized by a more favorable inflammatory profile in adipose tissue, less visceral fat, less macrophagal infiltration of adipose tissue, smaller adipocyte cell size. The question remains of stability of the MHO phenotype. The aim of this review is to discuss the current literature data concerning characteristics of MHO phenotype, definitions, prevalence and potential protective mechanisms underlying MHO. We also discuss clinical implications of MHO phenotype.</p>