Аннотация:
В обзоре представлены как классические данные о механизме действия метаболического цитопротектора триметазидина при остром ишемически-реперфузионном повреждении, связанные с частичным ингибированием окисления длинноцепочечных жирных кислот и усилением метаболизма пирувата, так и новые представления о снижении уровня оксидативного стресса, уменьшении апоптоза кардиомиоцитов, выведения участков миокарда из состояния оглушения и гибернации. Описаны цитопротективные эффекты, связанные с ингибированием активации митохондриальной поры с транзиторной (временной) проницаемостью. Приведены клинические исследования, свидетельствующие о выраженном антиангинальном и противоишемическом эффекте препарата у пациентов со стабильной стенокардией, об уменьшении миокардиального повреждения при остром коронарном синдроме, при операциях на коронарных артериях. Особое внимание уделено последним данным о положительном влиянии длительного применения триметазидина на течение и прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью.
The review presents, as the classical data on the mechanism of action of metabolic cytoprotector trimetazidine in acute ischemia/reperfusion injury associated with a partial inhibition of the oxidation of long chain fatty acids and increased metabolism of pyruvate, as well as new concepts of reducing the level of oxidative stress, reduction of cardiomyocyte apoptosis, elimination areas of myocardial stunning and hibernation state. Described cytoprotective effects associated with inhibition of activation of mitochondrial pore with transient (temporary) permeability. Presented clinical studies showing significant anti-anginal and anti-ischemic effect of the trimetazidine in patients with stable angina, to decrease myocardial damage in acute coronary syndrome, during intervention on the coronary arteries. Particular attention is given to the latest data on the positive effects of prolonged use of trimetazidine on the course and prognosis in patients with heart failure. Глезер М.Г. Мария Генриховна Первый государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России, Москва; ГКБ №59, Москва
Асташкин Е.И. Евгений Иванович Первый государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России, Москва
Новикова М.В. Марина Вячеславовна ГКБ №59, Москва
Первый государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России, Москва
GBU VPO First State Medical University named after IM Sechenov, Moscow
ГКБ №59, Москва
GBU City Clinical Hospital №59, Moscow
Glezer M.G. GBU VPO First State Medical University named after IM Sechenov, Moscow; GBU City Clinical Hospital №59, Moscow
Astashkin E.I. GBU VPO First State Medical University named after IM Sechenov, Moscow
Novikova M.V. GBU City Clinical Hospital №59, Moscow
The mechanism of action of metabolic cytoprotector trimetazidine in acute ischemia-reperfusion injury eng
Механизм действия метаболического цитопротектора триметазидина при остром ишемически-реперфузионном повреждении
Текст визуальный электронный
CardioСоматика
Eco-Vector
Т. 5, № 2 С. 24-30
2014
триметазидин
trimetazidine
ишемия
ischemia
митохондриальная пора с транзиторной проницаемостью
чрескожный вмешательства
аортокоронарное шунтирование
coronary artery bypass grafting
trimetazidine ischemia
реперфузия
реперфузия
reperfusion
reperfusion
mitochondrial pore with transient (temporary) permeability
оксидативный стресс
оксидативный стресс
oxidative stress
oxidative stress
стенокардия
стенокардия
angina
angina
сердечная недостаточность
сердечная недостаточность
heart failure
heart failure
percutaneous intervention
коронарное шунтирование
coronary artery bypass grafting
Статья
В обзоре представлены как классические данные о механизме действия метаболического цитопротектора триметазидина при остром ишемически-реперфузионном повреждении, связанные с частичным ингибированием окисления длинноцепочечных жирных кислот и усилением метаболизма пирувата, так и новые представления о снижении уровня оксидативного стресса, уменьшении апоптоза кардиомиоцитов, выведения участков миокарда из состояния оглушения и гибернации. Описаны цитопротективные эффекты, связанные с ингибированием активации митохондриальной поры с транзиторной (временной) проницаемостью. Приведены клинические исследования, свидетельствующие о выраженном антиангинальном и противоишемическом эффекте препарата у пациентов со стабильной стенокардией, об уменьшении миокардиального повреждения при остром коронарном синдроме, при операциях на коронарных артериях. Особое внимание уделено последним данным о положительном влиянии длительного применения триметазидина на течение и прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью.
The review presents, as the classical data on the mechanism of action of metabolic cytoprotector trimetazidine in acute ischemia/reperfusion injury associated with a partial inhibition of the oxidation of long chain fatty acids and increased metabolism of pyruvate, as well as new concepts of reducing the level of oxidative stress, reduction of cardiomyocyte apoptosis, elimination areas of myocardial stunning and hibernation state. Described cytoprotective effects associated with inhibition of activation of mitochondrial pore with transient (temporary) permeability. Presented clinical studies showing significant anti-anginal and anti-ischemic effect of the trimetazidine in patients with stable angina, to decrease myocardial damage in acute coronary syndrome, during intervention on the coronary arteries. Particular attention is given to the latest data on the positive effects of prolonged use of trimetazidine on the course and prognosis in patients with heart failure.