Размер шрифта
Цветовая схема
Изображения
Форма
Межсимвольный интервал
Межстрочный интервал
стандартные настройки
обычная версия сайта
закрыть
  • Вход
  • Регистрация
  • Помощь
Выбрать БД
Простой поискРасширенный поискИстория поисков
Главная / Результаты поиска

Пентраксин-3 – перспективный биологический маркер при сердечной недостаточности: литературный обзор

Алиева А.М.[1], Теплова Н.В.[1], Батов М.А.[2], Воронкова К.В.[3], Валиев Р.К.[4], Шнахова Л.М.[5], Пинчук Т.В.[1], Рахаев А.М.[6], Калова М.Р.[1], Никитин И..Г..[1]
Consilium Medicum
Т. 24, № 1, С. 53-59
Опубликовано: 15 ЯНВ02 2022
Тип ресурса: Статья; Обзор

DOI:10.26442/20751753.2022.1.201382

Аннотация:
По данным многих исследований, воспаление играет весьма значимую роль в патогенезе сердечной недостаточности. Продемонстрировано увеличение уровней циркулирующих воспалительных маркеров и цитокинов, таких как C-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли-a (TNF-a) и интерлейкинов (ИЛ). СРБ вырабатывается в печени в ответ на стимуляцию различными цитокинами, в основном ИЛ-6, и является членом суперсемейства пентраксинов. Пентраксин-3, представляющий собой длинный пентраксин, имеет аналогичный с классическими короткими пентраксинами С-концевой домен пентраксина, но отличается от них наличием неродственного длинного N-концевого домена. Различные типы клеток могут продуцировать пентраксин-3 при воздействии первичных воспалительных сигналов, таких как ИЛ-1, TNF-a, окисленный липопротеин низкой плотности и микробные фрагменты (например, липополисахарид, липоарабиноманнаны). Данные на экспериментальных моделях животных продемонстрировали, что пентраксин-3 может выполнять кардиозащитные и атеропротекторные роли посредством влияния на воспалительный процесс. Пентраксин-3 изучали в нескольких клинических исследованиях в качестве потенциального биологического маркера сердечно-сосудистых заболеваний.
<p>According to many studies, inflammation plays a very significant role in the pathogenesis of heart failure. Many studies have demonstrated an increase in circulating levels of inflammatory markers and cytokines such as C-reactive protein, tumor necrosis factor-a (TNF-a), and interleukins. C-reactive protein is produced in the liver in response to stimulation by various cytokines, mainly interleukin-6, and is a member of the pentraxin superfamily. Pentraxin-3, which is a long pentraxin, has a C-terminal domain of pentraxin similar to the classic short pentraxins, but differs from them in the presence of an unrelated long N-terminal domain. Various cell types can produce pentraxin-3 when exposed to primary inflammatory signals such as interleukin-1, tumor necrosis (TNF-a), oxidized low density lipoprotein, and microbial fragments (eg, lipopolysaccharide, lipoarabinomannans). Data in experimental animal models have demonstrated that pentraxin-3 can play cardioprotective and atheroprotective roles through its influence on the inflammatory process. Pentraxin-3 has been studied in several clinical protocols as a potential biomarker for cardiovascular disease.</p>
[1]«РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
[2]Московский научный исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России
[3]«РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; «Центральная клиническая больница РАН»
[4]«Московский клинический НЦ им. А. С. Логинова Департамента здравоохранения г. Москвы»
[5]Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
[6]«Главное бюро медико-социальной экспертизы по Кабардино-Балкарской Республике» Минтруда России
Язык текста: Русский
ISSN: 2075-1753
Алиева А.М. Амина Магомедовна «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Теплова Н.В. Наталья Вадимовна «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Батов М.А. Максим Александрович Московский научный исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России
Воронкова К.В. Кира Владимировна «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; «Центральная клиническая больница РАН»
Валиев Р.К. Рамиз Камраддинович «Московский клинический НЦ им. А. С. Логинова Департамента здравоохранения г. Москвы»
Шнахова Л.М. Лидия Мухамедовна Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Пинчук Т.В. Татьяна Витальевна «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Рахаев А.М. Алик Магомедович «Главное бюро медико-социальной экспертизы по Кабардино-Балкарской Республике» Минтруда России
Калова М.Р. Марина Ризуановна «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Никитин И..Г.. И.  Г. «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
«РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Pirogov Russian National Research Medical University
Московский научный исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России
Hertsen Moscow Oncology Research Institute – branch of the National Medical Research Radiological Centre
«Центральная клиническая больница РАН»
Central Clinical Hospital of the Russian Academy of Sciences
«Московский клинический НЦ им. А. С. Логинова Департамента здравоохранения г. Москвы»
A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center, Moscow Healthcare Department
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
«Главное бюро медико-социальной экспертизы по Кабардино-Балкарской Республике» Минтруда России
Main Bureau of Medical and Social Expertise in the Kabardino-Balkar Republic
Alieva A.M. Amina M. Pirogov Russian National Research Medical University
Teplova N.V. Natalia V. Pirogov Russian National Research Medical University
Batov M.A. Maxim A. Hertsen Moscow Oncology Research Institute – branch of the National Medical Research Radiological Centre
Voronkova K.V. Kira V. Pirogov Russian National Research Medical University; Central Clinical Hospital of the Russian Academy of Sciences
Valiev R.K. Ramiz K. A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center, Moscow Healthcare Department
Shnakhova L.M. Lidia M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Pinchuk T.V. Tatiana V. Pirogov Russian National Research Medical University
Rakhaev A.M. Alik M. Main Bureau of Medical and Social Expertise in the Kabardino-Balkar Republic
Kalova M.R. Marina R. Pirogov Russian National Research Medical University
Nikitin I.G. Igor G. Pirogov Russian National Research Medical University
Pentraxin-3 – a promising biological marker in heart failure: literature review eng
Пентраксин-3 – перспективный биологический маркер при сердечной недостаточности: литературный обзор
Текст визуальный электронный
Consilium Medicum
Consilium Medicum
Т. 24, № 1 С. 53-59
2022
сердечная недостаточность
heart failure
пентраксин-3
pentraxin-3
хроническое воспаление
chronic inflammation
фракция выброса левого желудочка
left ventricular ejection fraction
биомаркеры
biomarkers
Статья
Обзор
По данным многих исследований, воспаление играет весьма значимую роль в патогенезе сердечной недостаточности. Продемонстрировано увеличение уровней циркулирующих воспалительных маркеров и цитокинов, таких как C-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли-a (TNF-a) и интерлейкинов (ИЛ). СРБ вырабатывается в печени в ответ на стимуляцию различными цитокинами, в основном ИЛ-6, и является членом суперсемейства пентраксинов. Пентраксин-3, представляющий собой длинный пентраксин, имеет аналогичный с классическими короткими пентраксинами С-концевой домен пентраксина, но отличается от них наличием неродственного длинного N-концевого домена. Различные типы клеток могут продуцировать пентраксин-3 при воздействии первичных воспалительных сигналов, таких как ИЛ-1, TNF-a, окисленный липопротеин низкой плотности и микробные фрагменты (например, липополисахарид, липоарабиноманнаны). Данные на экспериментальных моделях животных продемонстрировали, что пентраксин-3 может выполнять кардиозащитные и атеропротекторные роли посредством влияния на воспалительный процесс. Пентраксин-3 изучали в нескольких клинических исследованиях в качестве потенциального биологического маркера сердечно-сосудистых заболеваний.
<p>According to many studies, inflammation plays a very significant role in the pathogenesis of heart failure. Many studies have demonstrated an increase in circulating levels of inflammatory markers and cytokines such as C-reactive protein, tumor necrosis factor-a (TNF-a), and interleukins. C-reactive protein is produced in the liver in response to stimulation by various cytokines, mainly interleukin-6, and is a member of the pentraxin superfamily. Pentraxin-3, which is a long pentraxin, has a C-terminal domain of pentraxin similar to the classic short pentraxins, but differs from them in the presence of an unrelated long N-terminal domain. Various cell types can produce pentraxin-3 when exposed to primary inflammatory signals such as interleukin-1, tumor necrosis (TNF-a), oxidized low density lipoprotein, and microbial fragments (eg, lipopolysaccharide, lipoarabinomannans). Data in experimental animal models have demonstrated that pentraxin-3 can play cardioprotective and atheroprotective roles through its influence on the inflammatory process. Pentraxin-3 has been studied in several clinical protocols as a potential biomarker for cardiovascular disease.</p>