Размер шрифта
Цветовая схема
Изображения
Форма
Межсимвольный интервал
Межстрочный интервал
стандартные настройки
обычная версия сайта
закрыть
  • Вход
  • Регистрация
  • Помощь
Выбрать БД
Простой поискРасширенный поискИстория поисков
Главная / Результаты поиска

Липоевая кислота в патогенетической терапии диабетической полинейропатии

Карева Е.Н.[1]
Consilium Medicum
Т. 18, № 9, С. 92-97
Опубликовано: 15 2016
Тип ресурса: Статья; Обзор
Аннотация:
Нейропатия является серьезным осложнением сахарного диабета, лечение которой включает гликемический контроль, патогенетические препараты и симптоматические средства (анальгетики) при необходимости. В данном обзоре приведена оценка эффективности и безопасности α-липоевой кислоты (АЛК) в патогенетической терапии диабетической нейропатии. Механизмы действия АЛК включают снижение окислительного стресса наряду с улучшением эндонейронального кровотока, повышением скорости проводимости по нервным волокнам, а также улучшением ряда других функций нерва. Существует достаточно клинических исследований, соответствующих современным требованиям доказательной медицины, свидетельствующих, что АЛК является эффективным и безопасным препаратом. По обезболивающей эффективности АЛК уступает центральным анальгетикам, но она лучше переносится, имеет более быстрое начало действия, а также дополнительно к аналгезии облегчает парестезии, онемение, снижает/устраняет сенсорный и мышечный дефицит. Поэтому АЛК является препаратом выбора для больных с ранними симптомами нейропатического дефицита, с вегетативной нейропатией сердечно-сосудистой системы и для пациентов с сопутствующей патологией для снижения риска полипрагмазии.
Neuropathy is a serious complication of diabetes mellitus, where treatment involves glycemic control, pathogenic agents and symptomatic agents (analgesics), if necessary. This review shows the efficacy and safety of α-lipoic acid (ALA) in pathogenetic therapy of diabetic neuropathy. Mechanisms of action of ALA include the reduction of oxidative stress while improving endoneuronal blood flow, increase in nerve fibers conduction velocity, as well as the improvement of a number of other nerve functions. There is enough clinical trials, corresponding to modern requirements of evidence-based medicine, evidence that ALA is an effective and safe drug. As analgesic effectiveness of ALA is inferior central analgesics, but it is better tolerated, it has a more rapid onset of action, and in addition to analgesia facilitates paresthesia, numbness, reduces / eliminates muscle and sensory deficits. Therefore, ALA is a drug of choice for patients with early symptoms of neuropathic deficits, with the autonomic neuropathy of the cardiovascular system and for patients with co-morbidities to reduce the risk of polypharmacy.
[1]Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздрава России
Язык текста: Русский
ISSN: 2075-1753
Карева Е.Н. Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздрава России
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздрава России
Kareva E.N.
Lipoic acid in pathogenetic therapy of diabetic polyneuropathy eng
Липоевая кислота в патогенетической терапии диабетической полинейропатии
Текст визуальный электронный
Consilium Medicum
Consilium Medicum
Т. 18, № 9 С. 92-97
2016
диабетическая нейропатия
diabetic neuropathy
патогенетическая терапия
pathogenetic therapy
a-липоевая кислота
a-lipoic acid
механизмы действия
mechanisms of action
эффективность
efficacy
Статья
Обзор
Нейропатия является серьезным осложнением сахарного диабета, лечение которой включает гликемический контроль, патогенетические препараты и симптоматические средства (анальгетики) при необходимости. В данном обзоре приведена оценка эффективности и безопасности α-липоевой кислоты (АЛК) в патогенетической терапии диабетической нейропатии. Механизмы действия АЛК включают снижение окислительного стресса наряду с улучшением эндонейронального кровотока, повышением скорости проводимости по нервным волокнам, а также улучшением ряда других функций нерва. Существует достаточно клинических исследований, соответствующих современным требованиям доказательной медицины, свидетельствующих, что АЛК является эффективным и безопасным препаратом. По обезболивающей эффективности АЛК уступает центральным анальгетикам, но она лучше переносится, имеет более быстрое начало действия, а также дополнительно к аналгезии облегчает парестезии, онемение, снижает/устраняет сенсорный и мышечный дефицит. Поэтому АЛК является препаратом выбора для больных с ранними симптомами нейропатического дефицита, с вегетативной нейропатией сердечно-сосудистой системы и для пациентов с сопутствующей патологией для снижения риска полипрагмазии.
Neuropathy is a serious complication of diabetes mellitus, where treatment involves glycemic control, pathogenic agents and symptomatic agents (analgesics), if necessary. This review shows the efficacy and safety of α-lipoic acid (ALA) in pathogenetic therapy of diabetic neuropathy. Mechanisms of action of ALA include the reduction of oxidative stress while improving endoneuronal blood flow, increase in nerve fibers conduction velocity, as well as the improvement of a number of other nerve functions. There is enough clinical trials, corresponding to modern requirements of evidence-based medicine, evidence that ALA is an effective and safe drug. As analgesic effectiveness of ALA is inferior central analgesics, but it is better tolerated, it has a more rapid onset of action, and in addition to analgesia facilitates paresthesia, numbness, reduces / eliminates muscle and sensory deficits. Therefore, ALA is a drug of choice for patients with early symptoms of neuropathic deficits, with the autonomic neuropathy of the cardiovascular system and for patients with co-morbidities to reduce the risk of polypharmacy.