Аннотация:
В обзоре рассматриваются гипотеза «амилоидного каскада» и «кальциевая» гипотеза в возникновении и прогрессировании болезни Альцгеймера в свете последних экспериментальных данных. Особое внимание уделено изменению гомеостаза ионов Са2+- и Са2+-сигнализации при действии на нейроны цитотоксических р-амилоидных пептидов (Ар-пептидов) и гиперфосфорилированных тау-белков. На примере дигидропиридинового блокатора Са2+-каналов нитрендипина приводятся новые механизмы его защитного действия, связанные со снижением образования Ар-пептидов и их удаления из мозга в кровь (клиренсом Ар).
The review considers the hypothesis of the "amyloid cascade” and the "calcium" hypothesis in the onset and progression of Alzheimer's disease in the light of recent experimental data. Particular attention is paid to the change in the homeostasis of Ca2+ and Ca2+ ions upon the action of cytotoxic р-amyloid peptides (Ар-peptides) and hyperphosphorylated tau proteins on neurons. Using the example of the dihydropyridine blocker of Ca2+ -channels of nitrendipine, new mechanisms of its protective action are presented, which are associated with a decrease in the formation of Ар-peptides and their removal from the brain into the blood (clearance Ар). [1]«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России; State Institution I.M.Sechenov the 1st Moscow State Medical University, the Healthcare Ministry of Russia
Асташкин Е.И. «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России; State Institution I.M.Sechenov the 1st Moscow State Medical University, the Healthcare Ministry of Russia
«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России
State Institution I.M.Sechenov the 1st Moscow State Medical University, the Healthcare Ministry of Russia
Astashkin E.I.
Effect of nitrendipine on Ca2+-homeostasis of neurons and activity of cytotoxic factors in Alzheimer's disease eng
Влияние нитрендипина на 0а2+-гомеостаз нейронов и активность цитотоксических факторов при болезни Альцгеймера
Текст визуальный электронный
Consilium Medicum
Consilium Medicum
Т. 19, № 10 С. 137-142
2017
болезнь Альцгеймера
Alzheimer’s disease
амилоидный каскад
кальциевая гипотеза
нитрендипин
блокаторы кальциевых каналов
calcium channel blockers
р-амилоидные пептиды
р-amyloid peptides
болезнь Альцгеймера
Alzheimer's disease
amyloid cascade
calcium hypothesis
nitrendipine
антагонисты кальция
calcium channel blockers
Статья
Обзор
В обзоре рассматриваются гипотеза «амилоидного каскада» и «кальциевая» гипотеза в возникновении и прогрессировании болезни Альцгеймера в свете последних экспериментальных данных. Особое внимание уделено изменению гомеостаза ионов Са2+- и Са2+-сигнализации при действии на нейроны цитотоксических р-амилоидных пептидов (Ар-пептидов) и гиперфосфорилированных тау-белков. На примере дигидропиридинового блокатора Са2+-каналов нитрендипина приводятся новые механизмы его защитного действия, связанные со снижением образования Ар-пептидов и их удаления из мозга в кровь (клиренсом Ар).
The review considers the hypothesis of the "amyloid cascade” and the "calcium" hypothesis in the onset and progression of Alzheimer's disease in the light of recent experimental data. Particular attention is paid to the change in the homeostasis of Ca2+ and Ca2+ ions upon the action of cytotoxic р-amyloid peptides (Ар-peptides) and hyperphosphorylated tau proteins on neurons. Using the example of the dihydropyridine blocker of Ca2+ -channels of nitrendipine, new mechanisms of its protective action are presented, which are associated with a decrease in the formation of Ар-peptides and their removal from the brain into the blood (clearance Ар).