Аннотация:
Пандемия новой коронавирусной инфекции, официально объявленная в начале 2020 г. и продолжающаяся до сих пор, привела к существенному росту числа миокардитов, привлекла внимание специалистов широкого профиля к этой проблеме и расставила в ней новые акценты. В острую фазу COVID-19 частота миокардита у наиболее тяжелых (погибших) больных оценивается на уровне 7,2[%], однако его истинная частота при разных вариантах течения болезни неизвестна, прижизненная диагностика затруднена сложностями транспортировки пациентов в экспертные центры с целью выполнения магнитно-резонансной томографии сердца и эндомиокардиальной биопсии. Определение уровня тропонина недостаточно специфично, из клинических признаков поражения сердца чаще всего регистрируются боли в грудной клетке, аритмии, выпот в полости перикарда (до 20[%]). Сердечно-сосудистые проявления в целом коррелируют с уровнем D-димера и прогнозом. Почти у 3/4 больных в острую фазу болезни выявляются повышенные титры антикардиальных антител, которые отражают системный иммунный ответ и являются одним из важных механизмов повреждения сердца. РНК SARS-CoV-2 обнаруживается в миокарде как во время COVID-19, так и в сроки до 68 мес после него, что сопровождается морфологической и клинической картиной подострого/хронического постковидного миокардита. Его основными проявлениями являются аритмии и дилатация камер сердца с падением сократимости. COVID-19 может приводить к существенному утяжелению течения предшествующего миокардита в отсутствие базисной терапии, но у больных, получающих иммуносупрессивную терапию, протекает относительно благоприятно и, как правило, не приводит к обострению миокардита. Коронавирус нового типа (SARS-CoV-2) является этиологическим фактором не только острого миокардита в исходную (собственно инфекционную) фазу болезни, но и подострого (в сроки от 1 до 3 мес), а также хронического постковидного миокардита, обусловленных не только персистенцией вируса в миокарде, но в первую очередь выраженными аутоиммунными реакциями, что требует определения показаний к иммуносупрессивной терапии, ее объема и длительности.
<p>The novel coronavirus infection pandemic, officially declared in early 2020 and has been continuing till now, led to a significant increase in the rate of myocarditis, drew the attention of multi-discipline specialist to this problem and set new accents in it. In the acute phase of COVID-19, the rate of myocarditis in the most severe (dead) patients is estimated to be 7.2[%], however, its real prevalence in different course of the disease is unknown; life-time diagnostics is complicated by the difficulties of transporting patients to expert centers for cardiac magnetic resonance imaging and endomyocardial biopsy. A troponin test is not sufficiently specific; chest pain, arrhythmias, and pericardial effusion are most common findings indicating heart damage (up to 20[%]). Cardiovascular signs and symptoms generally correlate with D-dimer levels and prognosis. In the acute phase of the disease, elevated anticardiac antibody titers are detected in almost 3/4 of patients, that reflect the systemic immune response and is one of the important mechanisms of heart damage. SARS-CoV-2 RNA is revealed in the myocardium both during COVID-19 and up to 68 months after it, that is accompanied by the morphological and clinical signs of subacute/chronic post-COVID myocarditis. Its main manifestations are arrhythmias and heart chamber dilation with impaired contractility. COVID-19 can lead to a significant worsening of symptoms of pre-existing myocarditis if there is no basic therapy, but in patients taking immunosuppressive therapy, its course is relatively favorable and usually does not lead to an exacerbation of myocarditis. A novel coronavirus (SARS-CoV-2) is an etiological factor not only for acute myocarditis in the initial (infectious) phase of the disease, but also for subacute (within 1 to 3 months) and chronic post-COVID myocarditis, which are due to not only the virus persistence in the myocardium, but, mainly, due to autoimmune reactions, which requires the determination of indications for immunosuppressive therapy, its volume and duration.</p> Благова О.В. Ольга Владимировна Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Коган Е.А. Евгения Александровна Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Blagova O.V. Olga V. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Kogan E.A. Evgenyia A. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Myocarditis: diagnosis and treatment in a period of pandemic eng
Миокардит: диагностика и лечение в период пандемии
Текст визуальный электронный
Consilium Medicum
Consilium Medicum
Т. 23, № 10 С. 742-749
2021
COVID-19
COVID-19
SARS-CoV-2
SARS-CoV-2
миокардит
myocarditis
антикардиальные антитела
anticardiac antibody
эндомиокардиальная биопсия
endomyocardial biopsy
иммуносупрессивная терапия
immunosuppressive therapy
Статья
Обзор
Пандемия новой коронавирусной инфекции, официально объявленная в начале 2020 г. и продолжающаяся до сих пор, привела к существенному росту числа миокардитов, привлекла внимание специалистов широкого профиля к этой проблеме и расставила в ней новые акценты. В острую фазу COVID-19 частота миокардита у наиболее тяжелых (погибших) больных оценивается на уровне 7,2[%], однако его истинная частота при разных вариантах течения болезни неизвестна, прижизненная диагностика затруднена сложностями транспортировки пациентов в экспертные центры с целью выполнения магнитно-резонансной томографии сердца и эндомиокардиальной биопсии. Определение уровня тропонина недостаточно специфично, из клинических признаков поражения сердца чаще всего регистрируются боли в грудной клетке, аритмии, выпот в полости перикарда (до 20[%]). Сердечно-сосудистые проявления в целом коррелируют с уровнем D-димера и прогнозом. Почти у 3/4 больных в острую фазу болезни выявляются повышенные титры антикардиальных антител, которые отражают системный иммунный ответ и являются одним из важных механизмов повреждения сердца. РНК SARS-CoV-2 обнаруживается в миокарде как во время COVID-19, так и в сроки до 68 мес после него, что сопровождается морфологической и клинической картиной подострого/хронического постковидного миокардита. Его основными проявлениями являются аритмии и дилатация камер сердца с падением сократимости. COVID-19 может приводить к существенному утяжелению течения предшествующего миокардита в отсутствие базисной терапии, но у больных, получающих иммуносупрессивную терапию, протекает относительно благоприятно и, как правило, не приводит к обострению миокардита. Коронавирус нового типа (SARS-CoV-2) является этиологическим фактором не только острого миокардита в исходную (собственно инфекционную) фазу болезни, но и подострого (в сроки от 1 до 3 мес), а также хронического постковидного миокардита, обусловленных не только персистенцией вируса в миокарде, но в первую очередь выраженными аутоиммунными реакциями, что требует определения показаний к иммуносупрессивной терапии, ее объема и длительности.
<p>The novel coronavirus infection pandemic, officially declared in early 2020 and has been continuing till now, led to a significant increase in the rate of myocarditis, drew the attention of multi-discipline specialist to this problem and set new accents in it. In the acute phase of COVID-19, the rate of myocarditis in the most severe (dead) patients is estimated to be 7.2[%], however, its real prevalence in different course of the disease is unknown; life-time diagnostics is complicated by the difficulties of transporting patients to expert centers for cardiac magnetic resonance imaging and endomyocardial biopsy. A troponin test is not sufficiently specific; chest pain, arrhythmias, and pericardial effusion are most common findings indicating heart damage (up to 20[%]). Cardiovascular signs and symptoms generally correlate with D-dimer levels and prognosis. In the acute phase of the disease, elevated anticardiac antibody titers are detected in almost 3/4 of patients, that reflect the systemic immune response and is one of the important mechanisms of heart damage. SARS-CoV-2 RNA is revealed in the myocardium both during COVID-19 and up to 68 months after it, that is accompanied by the morphological and clinical signs of subacute/chronic post-COVID myocarditis. Its main manifestations are arrhythmias and heart chamber dilation with impaired contractility. COVID-19 can lead to a significant worsening of symptoms of pre-existing myocarditis if there is no basic therapy, but in patients taking immunosuppressive therapy, its course is relatively favorable and usually does not lead to an exacerbation of myocarditis. A novel coronavirus (SARS-CoV-2) is an etiological factor not only for acute myocarditis in the initial (infectious) phase of the disease, but also for subacute (within 1 to 3 months) and chronic post-COVID myocarditis, which are due to not only the virus persistence in the myocardium, but, mainly, due to autoimmune reactions, which requires the determination of indications for immunosuppressive therapy, its volume and duration.</p>