Аннотация:
Злокачественные новообразования и тромбоз имеют общие патогенетические особенности, что было показано еще А. Труссо в 1865 году. В настоящее время уже не вызывает сомнений, что у больных онкологическими заболеваниями тромбозы и тромбоэмболии возникают значительно чаще, и мигрирующий венозный тромбоз является проявлением паранеопластического синдрома у пациентов со злокачественными новообразованиями. В целом любое проявление тромбогеморрагических осложнений у больных злокачественными новообразованиями называют синдромом Труссо. Кроме непосредственно тромботических осложнений, таких как венозная тромбоэмболия, у больных злокачественными новообразованиями нередко развиваются серьезные геморрагические осложнения, являющиеся следствием системной коагулопатии, в том числе ДВС, тромботической гемолитической микроангиопатии и избыточного фибринолиза. В основе патофизиологии синдрома Труссо, кроме классической триады Вирхова, лежит гиперпродукция тканевого фактора (ТФ), основного инициатора внешнего пути свертывания. При этом значительный выброс микрочастиц из опухолевых клеток, несущих тканевой фактор, имеет решающее значение не только для образования тромба, но и прогрессирования роста новообразования. Опухолевые клетки активируют коагуляционный каскад или систему фибринолиза, создавая условия для дальнейшего своего распространения, стимуляции ангиогенеза, повышения сосудистой проницаемости, что, в свою очередь, способствует метастазированию.
Malignancies and thrombosis have common pathogenetic features that was shown by A. Trousseau in 1865. There is now no doubt that the cancer patients occur much more frequently thromboembolism, and migratory venous thrombosis is a manifestation of paraneoplastic syndrome in cancer patients. In general, any manifestation of thrombohemorrhagic complications in cancer patients called Trousseau’s syndrome. While thrombotic complications such as venous thromboembolism are most frequent in cancer patients, may also experience severe bleeding symptoms due to systemic coagulopathies, including disseminated intravascular coagulation, haemolytic thrombotic microangiopathy, and hyperfibrinolysis. The basis of the pathophysiology of Trousseau’s syndrome, except the classic triad of Virchow, is overproduction of tissue factor (TF), the main initiator of extrinsic coagulation pathway. Thus a significant release of microparticles from tumor cells bearing tissue factor is critical not only for the formation of a blood clot, but the growth and progression of tumors. Tumor cells activate the coagulation cascade or fibrinolysis system, providing conditions for its further spread, stimulation of angiogenesis, increased vascular permeability, which in turn promotes metastasis. Воробьев А.В. Александр Викторович Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Макацария А.Д. Александр Давидович Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Чабров А.М. Андрей Михайлович Департамент здравоохранения города Москвы
Савченко А.А. Александр Анатольевич Департамент здравоохранения города Москвы
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
First Moscow State Medical University
Департамент здравоохранения города Москвы
Botkin’s state hospital
Vorobyev A.V. Aleksandr Viktorovich First Moscow State Medical University
Makatsariya A.D. Alexander Davidovich First Moscow State Medical University
Chabrov A.M. Andrey Mikhailovich Botkin’s state hospital
Savchenko A.A. Alexander Anatol’evich Botkin’s state hospital
Pathogenesis of Trousseau’s syndrome eng
Cиндром Труссо: современный взгляд на проблему
Текст визуальный электронный
Журнал акушерства и женских болезней
Eco-Vector
Т. 64, № 4 С. 85-94
2015
синдром Труссо
злокачественные новообразования
dielectric characteristics of blood
тромботические осложнения
система гемостаза
hemostasis
метастазирование опухолевой ткани
ДВС-синдром
disseminated intravascular coagulation syndrome
тромбофилия
профилактика тромбозов
thromboprophylaxis
Trousseau’s syndrome
malignancies, thrombotic complications
система гемостаза
hemostasis system
metastasis of tumor tissue
DIC
тромбофилия
thrombophilia
патогенез тромботических осложнений
патогенез тромботических осложнений
pathogenesis of thrombotic complications
pathogenesis of thrombotic complications
онкологические больные
онкологические больные
cancer patients
cancer patients
prevention of thrombosis
нарушения гемостаза
нарушения гемостаза
hemostasis disorders
hemostasis disorders
Статья
Злокачественные новообразования и тромбоз имеют общие патогенетические особенности, что было показано еще А. Труссо в 1865 году. В настоящее время уже не вызывает сомнений, что у больных онкологическими заболеваниями тромбозы и тромбоэмболии возникают значительно чаще, и мигрирующий венозный тромбоз является проявлением паранеопластического синдрома у пациентов со злокачественными новообразованиями. В целом любое проявление тромбогеморрагических осложнений у больных злокачественными новообразованиями называют синдромом Труссо. Кроме непосредственно тромботических осложнений, таких как венозная тромбоэмболия, у больных злокачественными новообразованиями нередко развиваются серьезные геморрагические осложнения, являющиеся следствием системной коагулопатии, в том числе ДВС, тромботической гемолитической микроангиопатии и избыточного фибринолиза. В основе патофизиологии синдрома Труссо, кроме классической триады Вирхова, лежит гиперпродукция тканевого фактора (ТФ), основного инициатора внешнего пути свертывания. При этом значительный выброс микрочастиц из опухолевых клеток, несущих тканевой фактор, имеет решающее значение не только для образования тромба, но и прогрессирования роста новообразования. Опухолевые клетки активируют коагуляционный каскад или систему фибринолиза, создавая условия для дальнейшего своего распространения, стимуляции ангиогенеза, повышения сосудистой проницаемости, что, в свою очередь, способствует метастазированию.
Malignancies and thrombosis have common pathogenetic features that was shown by A. Trousseau in 1865. There is now no doubt that the cancer patients occur much more frequently thromboembolism, and migratory venous thrombosis is a manifestation of paraneoplastic syndrome in cancer patients. In general, any manifestation of thrombohemorrhagic complications in cancer patients called Trousseau’s syndrome. While thrombotic complications such as venous thromboembolism are most frequent in cancer patients, may also experience severe bleeding symptoms due to systemic coagulopathies, including disseminated intravascular coagulation, haemolytic thrombotic microangiopathy, and hyperfibrinolysis. The basis of the pathophysiology of Trousseau’s syndrome, except the classic triad of Virchow, is overproduction of tissue factor (TF), the main initiator of extrinsic coagulation pathway. Thus a significant release of microparticles from tumor cells bearing tissue factor is critical not only for the formation of a blood clot, but the growth and progression of tumors. Tumor cells activate the coagulation cascade or fibrinolysis system, providing conditions for its further spread, stimulation of angiogenesis, increased vascular permeability, which in turn promotes metastasis.