Аннотация:
Цель. Изучение влияния избыточного потребления натрия хлорида у беременных крыс с индуцированным сахарным диабетом на синтез маринобуфагенина и активность фермента Na+-K+-АТФазы. Методы. Исследование выполнено на 72 самках крыс линии Sprague Dawley. Моделирование сахарного диабета 2-го типа производили путём введения на 4-й день жизни стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг. Повышенного потребления поваренной соли достигали заменой воды в поилке на 1,8[%] раствор натрия хлорида на 12-19-й день с момента беременности. Результаты. У интактных крыс беременность ассоциировалась с 2-кратным увеличением в крови уровня маринобуфагенина и умеренным нарушением толерантности к глюкозе. Беременные крысы с индуцированным сахарным диабетом, кроме фетальной макросомии, демонстрировали большее снижение толерантности к глюкозе и более высокое содержание маринобуфагенина в сравнении с интактными беременными животными. В сравнении со здоровыми беременными крысами добавление в рацион питания поваренной соли лабораторным животным с сахарным диабетом ассоциировалось с повышением систолического артериального давления, снижением массы тела плода и плаценты, 5-кратным увеличением экскреции маринобуфагенина, а в 42[%] случаев - с ингибированием Na+-K+-АТФазы в эритроцитах. У небеременных крыс предварительное введение антител против маринобуфагенина в тесте на толерантность к глюкозе приводило к чрезмерному увеличению уровня глюкозы и инсулина в крови. Вывод. Маринобуфагенин является важным фактором в патогенезе как преэклампсии, так и сахарного диабета, а регуляция толерантности к глюкозе может быть одной из функций кардиотонических стероидов, осуществляемых в физиологических условиях.
Aim. Study of the influence of sodium chloride overconsumption by pregnant rats with induced diabetes mellitus on the synthesis of marinobufagenin and Na/K-ATPase activity. Methods. The study was performed on 72 female Sprague Dawley rats. Type 2 diabetes mellitus was induced by administration of 65 mg/kg streptozotocin on day 4 after birth. Increased intake of salt was achieved by replacement of drinking water with 1.8[%] sodium chloride solution on days 12 to 19 of pregnancy. Results. In intact rats, pregnancy was associated with a two-fold increase of marinobufagenin level in the blood and mild impairment of glucose tolerance. Pregnant rats with induced diabetes mellitus apart from fetal macrosomia exhibited greater impairment of glucose tolerance and higher levels of marinobufagenin compared to those in intact pregnant animals. Compared to healthy pregnant rats, salt supplementation for laboratory animals with diabetes was associated with an increase in systolic blood pressure, decreased fetal and placental weight, five-fold elevation of marinobufagenin excretion, and in 42[%] - with inhibition of Na/K-ATPase activity in erythrocytes. In nonpregnant rats, pre-treatment with anti-marinobufagenin antibodies produced an exaggerated increase of blood levels of glucose and insulin in oral glucose tolerance test. Conclusion. Marinobufagenin is an important factor of pathogenesis of both preeclampsia and diabetes mellitus, and regulation of glucose tolerance may be one of the physiological functions of endogenous cardiotonic steroids. Резник В.А. Виталий Анатольевич Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Фёдорова О.В. Ольга Викторовна Национальный институт старения, Национальные институты здоровья
Тапильская Н.И. Наталья Игоревна Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Багров А.Я. Алексей Яковлевич Национальный институт старения, Национальные институты здоровья; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, Russia
Национальный институт старения, Национальные институты здоровья
National Institute of Aging, National Institute of Health
Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова
The Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry
Reznik V.A. Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, Russia
Fedorova O.V. National Institute of Aging, National Institute of Health
Tapilskaya N.I. Natalya I. Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, Russia
Bagrov A.Y. A Ya National Institute of Aging, National Institute of Health; The Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry
Endogenous sodium pump inhibitors: common pathogenetic mechanisms of impaired glucose tolerance and preeclampsia eng
Эндогенные ингибиторы натриевого насоса: общность патогенетических механизмов при нарушении толерантности к глюкозе и преэклампсии
Текст визуальный электронный
Казанский медицинский журнал
Eco-Vector
Т. 98, № 6 С. 998-1004
2017
сахарный диабет
diabetes mellitus
беременность
pregnancy
преэклампсия
preeclampsia
эксперимент
experiment
маринобуфагенин
marinobufagenin
Статья
Цель. Изучение влияния избыточного потребления натрия хлорида у беременных крыс с индуцированным сахарным диабетом на синтез маринобуфагенина и активность фермента Na+-K+-АТФазы. Методы. Исследование выполнено на 72 самках крыс линии Sprague Dawley. Моделирование сахарного диабета 2-го типа производили путём введения на 4-й день жизни стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг. Повышенного потребления поваренной соли достигали заменой воды в поилке на 1,8[%] раствор натрия хлорида на 12-19-й день с момента беременности. Результаты. У интактных крыс беременность ассоциировалась с 2-кратным увеличением в крови уровня маринобуфагенина и умеренным нарушением толерантности к глюкозе. Беременные крысы с индуцированным сахарным диабетом, кроме фетальной макросомии, демонстрировали большее снижение толерантности к глюкозе и более высокое содержание маринобуфагенина в сравнении с интактными беременными животными. В сравнении со здоровыми беременными крысами добавление в рацион питания поваренной соли лабораторным животным с сахарным диабетом ассоциировалось с повышением систолического артериального давления, снижением массы тела плода и плаценты, 5-кратным увеличением экскреции маринобуфагенина, а в 42[%] случаев - с ингибированием Na+-K+-АТФазы в эритроцитах. У небеременных крыс предварительное введение антител против маринобуфагенина в тесте на толерантность к глюкозе приводило к чрезмерному увеличению уровня глюкозы и инсулина в крови. Вывод. Маринобуфагенин является важным фактором в патогенезе как преэклампсии, так и сахарного диабета, а регуляция толерантности к глюкозе может быть одной из функций кардиотонических стероидов, осуществляемых в физиологических условиях.
Aim. Study of the influence of sodium chloride overconsumption by pregnant rats with induced diabetes mellitus on the synthesis of marinobufagenin and Na/K-ATPase activity. Methods. The study was performed on 72 female Sprague Dawley rats. Type 2 diabetes mellitus was induced by administration of 65 mg/kg streptozotocin on day 4 after birth. Increased intake of salt was achieved by replacement of drinking water with 1.8[%] sodium chloride solution on days 12 to 19 of pregnancy. Results. In intact rats, pregnancy was associated with a two-fold increase of marinobufagenin level in the blood and mild impairment of glucose tolerance. Pregnant rats with induced diabetes mellitus apart from fetal macrosomia exhibited greater impairment of glucose tolerance and higher levels of marinobufagenin compared to those in intact pregnant animals. Compared to healthy pregnant rats, salt supplementation for laboratory animals with diabetes was associated with an increase in systolic blood pressure, decreased fetal and placental weight, five-fold elevation of marinobufagenin excretion, and in 42[%] - with inhibition of Na/K-ATPase activity in erythrocytes. In nonpregnant rats, pre-treatment with anti-marinobufagenin antibodies produced an exaggerated increase of blood levels of glucose and insulin in oral glucose tolerance test. Conclusion. Marinobufagenin is an important factor of pathogenesis of both preeclampsia and diabetes mellitus, and regulation of glucose tolerance may be one of the physiological functions of endogenous cardiotonic steroids.