Аннотация:
Установлено, что профилактическое введение уридин-5'-монофосфата способствовало стабилизации энергетического обмена в ишемизированном миокарде. Это выражалось в сохранении уровня АТФ и креатинфосфата, который снижался через 60 мин после окклюзии левой коронарной артерии. Уридин-5'-монофосфаттакже предотвращал активацию перекисного окисления липидов и нарушение функции антиоксидантной системы в сердце на ранних сроках острой ишемии. Селективный блокатор митохондриальных АТФ-зависимых К+-каналов 5-гидроксидеканоат устранял защитный эффект уридин-5'-монофосфата, на основании чего делается вывод о вовлечении этих каналов в механизм кардиопротекторного действия данного уридинового нуклеотида. Результаты настоящего исследования согласуются с установленным нами ранее антиишемическим и антиаритмическим действием препарата, проявляющимся в уменьшении зоны ишемии, снижении амплитуды Т-волны на ЭКГ, сокращении нарушений сердечного ритма при остром инфаркте миокарда у крыс.
It was found that prophylactic treatment with uridine-5'-monophosphate led to the stabilization of energy metabolism in ischemic myocardium. This appeared in the restoration of ATP and creatine phosphate levels, which decreased 60 minutes after occlusion of the left coronary artery. UMP also prevented accumulation of lipid peroxidation products and antioxidant system dysfunction in the heart at the early stages of acute ischemia. It was established that 5-hydroxydekanoat, a selective blocker of mitochondrial ATP-dependent K+-channel, eliminated the protective effect of uridine-5'-monophosphate. It was concluded that these channels involve in the cardioprotective mechanism of this uridine nucleotide. This data agree with the results of our previously study which had shown the anti-ischemic and anti-arrhythmic effect of uridine-5'-monophosphate consisting in reduction of zone of ischemia and the amplitude ofT-wave on ECG and decrease of heart rhythm disturbances on the model of acute myocardial infarction. Бульон В.В. Валентина Валентиновна «НИИ экспериментальной медицины» СЗО РАМН; Federal Institution Scientific and Research Institute of Experimental Medicine, NorthWest Department of Russian Academy of Medical Science
Крылова И.Б. «НИИ экспериментальной медицины» СЗО РАМН; Federal Institution Scientific and Research Institute of Experimental Medicine, NorthWest Department of Russian Academy of Medical Science
Селина Е.Н. «НИИ экспериментальной медицины» СЗО РАМН; Federal Institution Scientific and Research Institute of Experimental Medicine, NorthWest Department of Russian Academy of Medical Science
Емельянова Л.В.
Миронова Г.Д.
Сапронов Н.С. «НИИ экспериментальной медицины» СЗО РАМН; Federal Institution Scientific and Research Institute of Experimental Medicine, NorthWest Department of Russian Academy of Medical Science
«НИИ экспериментальной медицины» СЗО РАМН
Federal Institution Scientific and Research Institute of Experimental Medicine, NorthWest Department of Russian Academy of Medical Science
У РАН «Институт эволюционной физиологии им. И. М. Сеченова»
УРАН «Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН»
Bulion V.V.
Krylova I.B.
Selina E.N.
Emelyanova L.V.
Mironova G.D.
Sapronov N.S.
Mechanisms of cardioprotective effect of uridine-5'monophosphate in acute heart ischemia eng
К механизмам кардиопротекторного действия уридин5'-монофосфата при острой ишемии миокарда
Текст визуальный электронный
Медицинский академический журнал
Eco-Vector
Т. 10, № 3 С. 89-94
2010
миокард
myocardium
ишемия
ischemia
митохондриальный АТФ-зависимый К-канал
mitochondrial ATP-dependent K channel
энергетический обмен
energy metabolism
перекисное окисление липидов
lipid peroxidation
антиоксидантная система
antioxidant system
уридин-5'-монофосфат
uridin-5'-monophosphat
5-гидроксидеканоат
5-hydroxydecanoat
Статья
Установлено, что профилактическое введение уридин-5'-монофосфата способствовало стабилизации энергетического обмена в ишемизированном миокарде. Это выражалось в сохранении уровня АТФ и креатинфосфата, который снижался через 60 мин после окклюзии левой коронарной артерии. Уридин-5'-монофосфаттакже предотвращал активацию перекисного окисления липидов и нарушение функции антиоксидантной системы в сердце на ранних сроках острой ишемии. Селективный блокатор митохондриальных АТФ-зависимых К+-каналов 5-гидроксидеканоат устранял защитный эффект уридин-5'-монофосфата, на основании чего делается вывод о вовлечении этих каналов в механизм кардиопротекторного действия данного уридинового нуклеотида. Результаты настоящего исследования согласуются с установленным нами ранее антиишемическим и антиаритмическим действием препарата, проявляющимся в уменьшении зоны ишемии, снижении амплитуды Т-волны на ЭКГ, сокращении нарушений сердечного ритма при остром инфаркте миокарда у крыс.
It was found that prophylactic treatment with uridine-5'-monophosphate led to the stabilization of energy metabolism in ischemic myocardium. This appeared in the restoration of ATP and creatine phosphate levels, which decreased 60 minutes after occlusion of the left coronary artery. UMP also prevented accumulation of lipid peroxidation products and antioxidant system dysfunction in the heart at the early stages of acute ischemia. It was established that 5-hydroxydekanoat, a selective blocker of mitochondrial ATP-dependent K+-channel, eliminated the protective effect of uridine-5'-monophosphate. It was concluded that these channels involve in the cardioprotective mechanism of this uridine nucleotide. This data agree with the results of our previously study which had shown the anti-ischemic and anti-arrhythmic effect of uridine-5'-monophosphate consisting in reduction of zone of ischemia and the amplitude ofT-wave on ECG and decrease of heart rhythm disturbances on the model of acute myocardial infarction.