Возможности коррекции дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени

Цель обзора. Рассмотреть различные варианты коррекции дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Основные положения. НАЖБП встречается у 20-30[%] взрослого населения. В Российской Федерации ее частота составляет 37,1[%]. У большинства пациентов с НАЖБП имеет место выраженное нарушение липидного обмена. В крупных клинических исследованиях было показано, что дислипидемия значимо повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и ухудшает жизненный прогноз таких больных. В представленном обзоре обсуждаются возможности применения нескольких терапевтических агентов для коррекции дислипидемии при НАЖБП - фенофибрат, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3-ПНЖК) и S-аденозилметионин (SAMe). Основанием для применения фенофибрата у пациентов с НАЖБП служат результаты многочисленных экспериментов и нескольких клинических исследований. В опытах на животных была показана положительная роль фенофибрата как агониста PPARα (Peroxisome Proliferator Activated Receptor alpha; α-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом) в профилактике и лечении НАЖБП. Результаты нескольких опубликованных на данный момент исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с НАЖБП на фоне приема фенофибрата нормализуются показатели липидного обмена, уровень сывороточных трансаминаз, повышается чувствительность к инсулину, улучшается гистологическая картина в печени. Для уточнения эффективности и безопасности применения препарата требуется проведение более масштабных клинических испытаний. Еще одной возможностью коррекции нарушений липидного обмена у рассматриваемой группы пациентов представляется назначение препаратов омега-3-ПНЖК. Эти вещества занимают немаловажное место в обмене липидов посредством регуляции экспрессии генов (в том числе PPARα), участвующих в метаболизме липидов и глюкозы. Проведенные клинические исследования позволяют ожидать хороший терапевтический эффект при назначении данных препаратов пациентам с НАЖБП. В обзоре также представлены результаты экспериментов, посвященных изучению роли SAMe в патогенезе НАЖБП и нарушениях липидного обмена при данной патологии. Заключение. В настоящее время накоплены сведения о патогенезе нарушений липидного обмена при НАЖБП. Большое количество экспериментов и ряд клинических исследований позволяют предположить положительное действие таких препаратов, как фенофибрат, омега-3-ПНЖК и SAMe для коррекции дислипидемии. Необходимо проведение дальнейших полноценных исследований в этой области.

Aim of review. To consider different treatment options for dyslipidemia in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Summary. NAFLD occurs in 20-30[%] of adult population. In the Russian Federation its rate is estimated as high as 37,1[%]. In the most of NAFLD cases severe disorder of lipid metabolism takes place. In large clinical trials it was demonstrated that the dyslipidemia significantly increases cardiovascular risks and worsens life expectancy in these patients. In the present overview treatment options of several therapeutic agents for dyslipidemia treatment at NAFLD are discussed: phenofibrate, omega-3 polyunsaturated fatty acids (omega-3-PUFAs) and S-adenosylmethionine (SAM). Results of numerous experiments and several clinical trials form the basis for phenofibrate administration for NAFLD patients. In animal experiments the positive role of phenofibrate as PPARα agonist was demonstrated (Peroxisome proliferator activated receptor alpha) for NAFLD prevention and treatment. Results of several studies published at the moment demonstrate that at NAFLD lipid metabolism markers, and serum transaminase levels normalize, sensitivity to insulin increases, the liver histology pattern improves at phenofibrate treatment. Specification of efficacy and safety of application of the drug requires more large-scale clinical studies. Omega-3-PUFAs is one more option in the lipid metabolism disorders treatment in this group of patients. These substances play important role in lipid metabolism regulating expression of the genes (including PPARα) involved in lipid and glucose metabolism. Available clinical trials demonstrate high therapeutical effect of these agents at NAFLD. In the review results of the experimental studies investigating the role of SAM in NAFLD pathogenesis and disorders of lipid metabolism is presented. Conclusion. Now data on a pathogenesis of lipid metabolism disorders at NAFLD are accumulated. The bulk of experimental data and series of clinical trials allow to assume positive affect of such drugs as phenofibrate, omega-3-PUFA and SAMe for treatment of dyslipidemia. Further high-grade studies in this area is necessary.