Размер шрифта
Цветовая схема
Изображения
Форма
Межсимвольный интервал
Межстрочный интервал
стандартные настройки
обычная версия сайта
закрыть
  • Вход
  • Регистрация
  • Помощь
Выбрать БД
Простой поискРасширенный поискИстория поисков
Главная / Результаты поиска

Неалкогольная жировая болезнь печени, желчные кислоты и кишечная микробиота

Масленников Р.В.[1], Евсютина Ю.В.[2]
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Т. 28, № 4, С. 84-90
Опубликовано: 2018
Тип ресурса: Статья

DOI:10.22416/1382-4376-2018-28-4-84-90

Аннотация:
Цель обзора:  представить современные данные о связи неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) с нарушением метаболизма желчных кислот (ЖК) и изменением состава кишечной микробиоты.Основные положения.  НАЖБП сопровождается изменением состава кишечной микробиоты: увеличивается доля таксонов, деконъюгирующих ЖК, и снижается процент таксонов, превращающих первичные ЖК во вторичные. Также увеличивается количество бактерий, образующих липополисахарид (ЛПС), который, поступая с кровью воротной вены в печень, способствует развитию в ней воспаления и инсулинорезистентности. Нарушение метаболизма желчных кислот через влияние на рецепторы FXR и TGR5 также приводит к инсулинорезистентности и стеатозу печени. Пробиотики и агонисты FXR — перспективные препараты для лечения НАЖБП.Заключение. При НАЖБП наблюдается изменение состава кишечной микробиоты, которое способствует развитию воспаления в печени и нарушает метаболизм желчных кислот, приводя к инсулинорезистентности.
Aim.  The aim of the review is to present current data on the relationship between non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) with the metabolic disorders of bile acids (BA) and changes in the composition of the intestinal microbiota.Background.  NAFLD is accompanied by a change in the intestinal microbiotic composition: the proportion of taxa deconjugating BAs increases, while the proportion of taxa converting primary BAs to secondary ones decreases. The number of bacteria forming lipopolysaccharide (LPS) also increases. LPS, entering the liver with the portal vein blood, promotes the development of its inflammation and insulin resistance. The disturbance of bile acid metabolism through the effect on the FXR and TGR5 receptors also leads to insulin resistance and liver steatosis. FXR probiotics and agonists are promising drugs for the NAFLD treatment.Conclusion.  In the course of NAFLD, a change in the composition of the intestinal microbiota is observed, which contributes to the development of inflammation in the liver and disrupts the metabolism of bile acids, leading to insulin resistance.
[1]«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации.
[2]«Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Язык текста: Русский
ISSN: 1382-4376
Масленников Р.В. «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Евсютина Ю.В. «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации
«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации.
«Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации
National Research Center for Preventive Medicine
Maslennikov R.V.
Evsyutina Y.V. Yu. V. National Research Center for Preventive Medicine
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, Bile Acids and Intestinal Microbiota eng
Неалкогольная жировая болезнь печени, желчные кислоты и кишечная микробиота
Текст визуальный электронный
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Т. 28, № 4 С. 84-90
2018
кишечная микробиота
intestinal microbiota
желчные кислоты
bile acids
инсулинорезистентность
insulin resistance
неалкогольная жировая болезнь печени
non-alcoholic fatty liver disease
стеатогепатит
steatohepatitis
Статья
НАЦИОНАЛЬНАЯ ШКОЛА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ, ГЕПАТОЛОГОВ
Цель обзора:  представить современные данные о связи неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) с нарушением метаболизма желчных кислот (ЖК) и изменением состава кишечной микробиоты.Основные положения.  НАЖБП сопровождается изменением состава кишечной микробиоты: увеличивается доля таксонов, деконъюгирующих ЖК, и снижается процент таксонов, превращающих первичные ЖК во вторичные. Также увеличивается количество бактерий, образующих липополисахарид (ЛПС), который, поступая с кровью воротной вены в печень, способствует развитию в ней воспаления и инсулинорезистентности. Нарушение метаболизма желчных кислот через влияние на рецепторы FXR и TGR5 также приводит к инсулинорезистентности и стеатозу печени. Пробиотики и агонисты FXR — перспективные препараты для лечения НАЖБП.Заключение. При НАЖБП наблюдается изменение состава кишечной микробиоты, которое способствует развитию воспаления в печени и нарушает метаболизм желчных кислот, приводя к инсулинорезистентности.
Aim.  The aim of the review is to present current data on the relationship between non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) with the metabolic disorders of bile acids (BA) and changes in the composition of the intestinal microbiota.Background.  NAFLD is accompanied by a change in the intestinal microbiotic composition: the proportion of taxa deconjugating BAs increases, while the proportion of taxa converting primary BAs to secondary ones decreases. The number of bacteria forming lipopolysaccharide (LPS) also increases. LPS, entering the liver with the portal vein blood, promotes the development of its inflammation and insulin resistance. The disturbance of bile acid metabolism through the effect on the FXR and TGR5 receptors also leads to insulin resistance and liver steatosis. FXR probiotics and agonists are promising drugs for the NAFLD treatment.Conclusion.  In the course of NAFLD, a change in the composition of the intestinal microbiota is observed, which contributes to the development of inflammation in the liver and disrupts the metabolism of bile acids, leading to insulin resistance.