Роль Е-кадгерина в оценке повреждения слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, ассоциированной с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна

Цель исследования — оценить содержание Е-кадгерина в плазме крови лиц с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и с ГЭРБ в сочетании с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС).Материал и методы. Обследовано 120 пациентов с ГЭРБ и/или СОАГС, которым выполнялась эзофагогастродуоденоскопия с биопсией нижней трети пищевода с целью морфологической верификации ГЭРБ. Диагностика нарушений дыхания во сне проводилась с использованием компьютерной пульсоксиметрии. Группу 1 (n = 29) составили пациенты с ГЭРБ, группу 2 (n = 35) — пациенты с ГЭРБ в сочетании с СОАГС, группу 3 (n = 30) — пациенты с СОАГС, группа 4 (n = 26) — группа сравнения. Концентрацию Е-кадгерина в плазме крови определяли с помощью иммуноферментного анализа. Результаты. Статистически значимых различий между пациентами с ГЭРБ и группой сравнения по плазменному уровню N-терминального фрагмента Е-кадгерина получено не было (0,207 (0,128; 0,295) и 0,128 (0,067; 0,281) нг/мл соответственно, р = 0,082). Однако пациенты с эрозивным эзофагитом характеризуются более высоким содержанием Е-кадгерина в плазме крови, чем пациенты группы сравнения (0,284 (0,176; 0,858) и 0,128 (0,067; 0,281) нг/мл соответственно, р = 0,03). У пациентов с ГЭРБ и СОАГС отмечались статистически значимо более высокие концентрации Е-кадгерина в плазме крови по сравнению с пациентами с ГЭРБ (0,379 (0,277; 0,538) и 0,207 (0,128; 0,295) нг/мл соответственно, р = 0,017). Обнаружена положительная зависимость концентрации Е-кадгерина в плазме крови от значения индекса апноэ/гипопноэ (r = 0,43, p < 0,05).Выводы. СОАГС негативно влияет на состояние гистоархитектоники слизистой оболочки пищевода пациентов с ГЭРБ, что подтверждается увеличением N-терминального фрагмента Е-кадгерина в плазме крови испытуемых и может указывать на потерю Е-кадгерина в слизистой пищевода с развитием нарушения функционирования плотных запирательных контактов.

Aim. To evaluate the E-cadherin content in the blood plasma of individuals with suffering from both gastroesophageal reflux disease (GERD) and GERD combined with obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome (OSAHS).Materials and methods. 120 patients with GERD and/or OSAHS were examined. All the patients underwent esophagogastroduodenoscopy with the biopsy of the lower third of the esophagus in order to perform GERD morphological verification. The diagnostics of respiratory disorders during sleeping was performed using computer pulse oximetry. Group 1 (n = 29) consisted of GERD patients, group 2 (n = 35) of patients with GERD in combination with OSAHS, group 3 (n = 30) of patients with OSAHS, group 4 (n = 26) was the comparison group. The concentration of E-cadherin in the blood plasma was determined using enzyme immunoassay. Results. There were no statistically significant differences in the plasma level of the N-terminal E-cadherin fragment between GERD patients and the comparison group (0.207 (0.128; 0.295) and 0.128 (0.067; 0.281) ng/ml, respectively, p = 0.082). However, the patients with erosive esophagitis were characterized by a higher content of E-cadherin in the blood plasma than those of the comparison group (0.284 (0.176; 0.858) and 0.128 (0.067; 0.281) ng/ml,  respectively, p = 0.03). In patients with GERD and OSAHS, statistically significantly higher plasma concentrations of E-cadherin were observed as compared to GERD patients (0.379 (0.277; 0.538) and 0.2007 (0.128; 0.295) ng/ml,  respectively, p = 0.017). A positive dependence of E-cadherin concentration in the blood plasma on the apnea/hypopnea index was found (r = 0.43, p <0.05).Conclusions. OSAHS negatively affects the state of histoarchitecture of the esophageal mucosa of GERD patients, as evidenced by an increase in N-terminal E-cadherin in the blood plasma and may indicate a loss of E-cadherin in the esophageal mucosa with the development of an impaired function of tight junctions.