Аннотация:
Цель обзора. Представить причины нарушения проницаемости слизисто-эпителиального барьера и рассмотреть их как патогенетический фактор развития функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).Основные положения. Слизисто-эпителиальный барьер ЖКТ включает в себя несколько компонентов: пре-эпителиальная защита — слой слизи, покрывающей эпителий; эпителиальная защита, к которой относится высокая регенерация эпителия и плотные межклеточные контакты; постэпителиальная защита — клетки иммунной системы и кровеносные сосуды. Состав кишечной микробиоты также может рассматриваться как часть слизисто-эпителиального барьера. У пациентов с функциональной диспепсией (ФД) и синдромом раздраженного кишечника (СРК) определяется ряд морфологических изменений. Так, у пациентов с ФД выявлено изменение экспрессии белков, образующих межэпителиальные контакты (клаудин-1, zonula occludens, окклюдин, Е-кадгерин, β-катенин и десмоглин-2), а у пациентов с СРК — повышенная экспрессия клауди-на-2. Нарушение проницаемости приводит к развитию воспалительных изменений в кишечной стенке, в результате которых формируются висцеральная и центральная сенситизация, а также нарушение моторики кишечника, что, в свою очередь, приводит к развитию симптомов СРК и ФД.Заключение: нарушение барьерной функции слизисто-эпителиального слоя ЖКТ может рассматриваться как один из патогенетических факторов развития ФД и СРК.
Aim of review. Description of intestinal mucosal barrier permeability disruption causes as morbid factors in gastrointestinal tract (GIT) functional disorders.General provisions. Intestinal mucosal barrier is composed of several elements: pre-epithelial barrier, a mucosal lining of epithelium; epithelial barrier that leverages tight junctional structures and high regenerative capacity of epithelium; post-epithelial barrier established by immune cells and blood vessels. Gut microbiota profile may also be constituent of the intestinal mucosal barrier. Functional dyspepsia (FD) and irritable bowel syndrome (IBS) leave distinct morphological imprint. For instance, FD patients exhibit variant expression of cell junction proteins (claudin-1, zonula occludens, occludin, E-cadherin, β-catenin and desmoglein-2), and IBS patients — overexpression of claudin-2. Permeability disruption leads to inflammatory changes in intestinal wall resulting in visceral and central sensitisation, as well as intestinal motor dysfunctions causal of IBS and FD.Conclusion. Disruption of intestinal mucosal barrier may be considered a pathogenetic factor of PD and IBS progression.
Ковалева А.Л. Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации
Полуэктова Е.А. Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации
Шифрин О.С. Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации
Шептулин А.А. Аркадий Александрович
Лапина Т.Л. Татьяна Львовна
Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации
Sechenov First Moscow State University (Sechenov University)
«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет)
Kovaleva A.L. Sechenov First Moscow State University (Sechenov University)
Poluektova E.A. Sechenov First Moscow State University (Sechenov University)
Shifrin O.S. Sechenov First Moscow State University (Sechenov University)
Intestinal Barrier, Permeability and Nonspecific Inflammation in Functional Gastrointestinal Disorders eng
Кишечный барьер, кишечная проницаемость, неспецифическое воспаление и их роль в формировании функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта
Текст визуальный электронный
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Т. 30, № 4 С. 52-59
2020
синдром раздраженного кишечника
irritable bowel syndrome
функциональная диспепсия
functional dyspepsia
слизисто-эпителиальный барьер
intestinal mucosal barrier
кишечная проницаемость
intestinal permeability Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest
Статья
НАЦИОНАЛЬНАЯ ШКОЛА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ, ГЕПАТОЛОГОВ
Цель обзора. Представить причины нарушения проницаемости слизисто-эпителиального барьера и рассмотреть их как патогенетический фактор развития функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).Основные положения. Слизисто-эпителиальный барьер ЖКТ включает в себя несколько компонентов: пре-эпителиальная защита — слой слизи, покрывающей эпителий; эпителиальная защита, к которой относится высокая регенерация эпителия и плотные межклеточные контакты; постэпителиальная защита — клетки иммунной системы и кровеносные сосуды. Состав кишечной микробиоты также может рассматриваться как часть слизисто-эпителиального барьера. У пациентов с функциональной диспепсией (ФД) и синдромом раздраженного кишечника (СРК) определяется ряд морфологических изменений. Так, у пациентов с ФД выявлено изменение экспрессии белков, образующих межэпителиальные контакты (клаудин-1, zonula occludens, окклюдин, Е-кадгерин, β-катенин и десмоглин-2), а у пациентов с СРК — повышенная экспрессия клауди-на-2. Нарушение проницаемости приводит к развитию воспалительных изменений в кишечной стенке, в результате которых формируются висцеральная и центральная сенситизация, а также нарушение моторики кишечника, что, в свою очередь, приводит к развитию симптомов СРК и ФД.Заключение: нарушение барьерной функции слизисто-эпителиального слоя ЖКТ может рассматриваться как один из патогенетических факторов развития ФД и СРК.
Aim of review. Description of intestinal mucosal barrier permeability disruption causes as morbid factors in gastrointestinal tract (GIT) functional disorders.General provisions. Intestinal mucosal barrier is composed of several elements: pre-epithelial barrier, a mucosal lining of epithelium; epithelial barrier that leverages tight junctional structures and high regenerative capacity of epithelium; post-epithelial barrier established by immune cells and blood vessels. Gut microbiota profile may also be constituent of the intestinal mucosal barrier. Functional dyspepsia (FD) and irritable bowel syndrome (IBS) leave distinct morphological imprint. For instance, FD patients exhibit variant expression of cell junction proteins (claudin-1, zonula occludens, occludin, E-cadherin, β-catenin and desmoglein-2), and IBS patients — overexpression of claudin-2. Permeability disruption leads to inflammatory changes in intestinal wall resulting in visceral and central sensitisation, as well as intestinal motor dysfunctions causal of IBS and FD.Conclusion. Disruption of intestinal mucosal barrier may be considered a pathogenetic factor of PD and IBS progression.