Аннотация:
Цель обзора: оценить взаимосвязь между синдромом раздраженного кишечника (СРК) и синдромом избыточного бактериального роста (СИБР).Основные положения. К «периферическим» механизмам развития СРК кроме неспецифического воспаления, повышенной проницаемости эпителия, активации местной иммунной системы может относиться и СИБР По данным разных методов, частота СИБР у пациентов с СРК составила 4-46[%], в группе контроля — 0-13[%]. Ограничения методов диагностики СИБР затрудняют установление причинно-следственной связи СИБР и СРК. Нарушение моторики при СРК может предрасполагать к развитию СИБР. Провоспалительные цитокины и медиаторы при СИБР, в свою очередь, провоцируют развитие висцеральной гиперчувствительности и усиление моторики, которые являются ключевыми механизмами СРК. Оба состояния ассоциированы с качественным и количественным изменением микробиоты, что делает целесообразным применение пробиотиков, содержащих штаммы Lactobacillus и Bifidobacterium.Вывод: требуются дальнейшие исследования взаимосвязи СИБР и СРК, на основе которых возможна разработка оптимальных схем терапии, включающих пробиотики.
Aim. Assessment of the irritable bowel syndrome (IBS) and small intestinal bacterial overgrowth syndrome (SIBO) interlinkage.Key points. SIBO may represent a "peripheral" mechanism of IBS, aside to nonspecific inflammation, increased epithelial permeability and local immune system activation. In various assays, the SIBO rate in IBS patients was 4-46[%] vs. 0-13[%] in an intact cohort. A limited diagnosability of SIBO obscures the SIBO-IBS causal interplay. Impaired motility in IBS may predispose to the SIBO development. Proinflammatory cytokines and mediators in SIBO, in turn, provoke visceral hypersensitivity and intense motility, the key IBS factors. Both conditions relate to qualitative and quantitative changes in microbiota, which warrants the application of probiotic Lactobacillus and Bifidobacterium strains.Conclusion. Further research into the SIBO-IBS interface is required for developing optimal probiotic-based therapies.
Ивашкин К.В. Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Гречишникова В.Р. Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Решетова М.С. Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Ивашкин В.Т. Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Ливзан М.А. Мария Анатольевна
Абдулхаков С.Р. Сайяр Рустамович
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет)
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
«Казанский (Приволжский) федеральный университет»,ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Ivashkin K.V. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Grechishnikova V.R. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Reshetova M.S. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Ivashkin V.T. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Irritable Bowel and Bacterial Overgrowth Syndromes: a Bacterial Link Hypothesis of Functional Disease eng
Связь синдрома раздраженного кишечника и синдрома избыточного бактериального роста: бактериальная гипотеза в основе функционального заболевания
Текст визуальный электронный
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Т. 31, № 1 С. 54-63
2021
синдром избыточного бактериального роста
small intestinal bacterial overgrowth
синдром раздраженного кишечника
irritable bowel syndrome
кишечная микробиота
gut microbiota
пробиотики
probiotics
Lactobacillus
Lactobacillus
Bifidobacterium
Bifidobacterium
Статья
НАЦИОНАЛЬНАЯ ШКОЛА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ, ГЕПАТОЛОГИИ
Цель обзора: оценить взаимосвязь между синдромом раздраженного кишечника (СРК) и синдромом избыточного бактериального роста (СИБР).Основные положения. К «периферическим» механизмам развития СРК кроме неспецифического воспаления, повышенной проницаемости эпителия, активации местной иммунной системы может относиться и СИБР По данным разных методов, частота СИБР у пациентов с СРК составила 4-46[%], в группе контроля — 0-13[%]. Ограничения методов диагностики СИБР затрудняют установление причинно-следственной связи СИБР и СРК. Нарушение моторики при СРК может предрасполагать к развитию СИБР. Провоспалительные цитокины и медиаторы при СИБР, в свою очередь, провоцируют развитие висцеральной гиперчувствительности и усиление моторики, которые являются ключевыми механизмами СРК. Оба состояния ассоциированы с качественным и количественным изменением микробиоты, что делает целесообразным применение пробиотиков, содержащих штаммы Lactobacillus и Bifidobacterium.Вывод: требуются дальнейшие исследования взаимосвязи СИБР и СРК, на основе которых возможна разработка оптимальных схем терапии, включающих пробиотики.
Aim. Assessment of the irritable bowel syndrome (IBS) and small intestinal bacterial overgrowth syndrome (SIBO) interlinkage.Key points. SIBO may represent a "peripheral" mechanism of IBS, aside to nonspecific inflammation, increased epithelial permeability and local immune system activation. In various assays, the SIBO rate in IBS patients was 4-46[%] vs. 0-13[%] in an intact cohort. A limited diagnosability of SIBO obscures the SIBO-IBS causal interplay. Impaired motility in IBS may predispose to the SIBO development. Proinflammatory cytokines and mediators in SIBO, in turn, provoke visceral hypersensitivity and intense motility, the key IBS factors. Both conditions relate to qualitative and quantitative changes in microbiota, which warrants the application of probiotic Lactobacillus and Bifidobacterium strains.Conclusion. Further research into the SIBO-IBS interface is required for developing optimal probiotic-based therapies.
Публикация выполнена при поддержке компании «Валента Фармацевтика».
The publication was supported by Valenta Pharmaceuticals.