Полипы желудка и атрофический гастрит

Цель исследования: изучить частоту и выраженность атрофического гастрита у больных с полипами желудка (ПЖ).Материал и методы. Обследован 61 пациент с гиперпластическими ПЖ (ГПЖ) и 41 с аденоматозными ПЖ (АПЖ). Помимо общеклинического, эндоскопического и гистологического исследований, диагностики Helicobacter pylori, всем больным проведена суточная интрагастральная pH-метрия, изучение уровней пепсиногенов I и II, гастрина-17.Результаты. Клинические проявления у пациентов с ПЖ были незначительными, с преобладанием тяжести и переполнения в эпигастрии. У пациентов с ПЖ по данным анамнеза редко проводилась диагностика H. pylori, отсутствовал контроль эффективности эрадикационной терапии при ее назначении. Ингибиторы протонной помпы в качестве симптоматической терапии пациенты с ПЖ принимали как по назначению врача, так и самостоятельно. Эндоскопическая картина очагового атрофического гастрита выявлена у 12 (19,7 [%]) больных с ГПЖ и 16 (39,0 [%]) — с АПЖ, распространенного атрофического гастрита, соответственно, у 49 (80,3 [%]) и 25 (60,9 [%]). Гистологически при ГПЖ преобладала низкая активность хронического гастрита, при АПЖ — преимущественно умеренная, а в 21,9 [%] случаев даже выраженная. При ГПЖ зарегистрирована умеренная (27,9 [%]) и выраженная (65,6 [%]) атрофия слизистой оболочки желудка, в группе АПЖ соответствующие характеристики выявлены в 53,7 и 39,0 [%] случаев. Дисплазия в полипе выявлена в 20 [%] ГПЖ и в 75,6 [%] АПЖ. Уровень пепсиногена I менее 25 мкг/л при соотношении пепсиноген-I/пепсиноген-II менее 3 обнаружен у 38 (62,3 [%]) пациентов с ГПЖ и 18 (43,9 [%]) больных с АПЖ. При ГПЖ у 65,6 [%] больных диагностирована гипо- и анацидность, при АПЖ — у 31,7 [%]. H. pylori-позитивными были 52,5 [%] пациентов с ГПЖ и 70,7 [%] с АПЖ.Заключение. Во многом сходный этиопатогенез полипов желудка и хронического атрофического гастрита предполагает необходимость диагностики H. pylori, а также более детального обследования пациента с уточнением степени и стадии хронического гастрита, функциональной недостаточности слизистой оболочки желудка, выраженности гиперпластических и диспластических изменений. Эрадикация H. pylori в отличие от антисекреторной терапии позволяет замедлить прогрессирование хронического гастрита и служит важнейшей составляющей канцеропревенции в отношении развития рака желудка.

Aim. A study of atrophic gastritis severity and rate in patients with gastric polyps (GP).Materials and methods. The study enrolled 61 patients with hyperplastic (HGP) and 41 — with adenomatous GP (AGP). All patients had 24-h gastric pH-metry, control of the pepsinogen I, II and gastrin-17 levels, in addition to a general clinical, endoscopic, histological examination and testing for Helicobacter pylori.Results. GP patients had benign manifestations prevailed with epigastric heaviness and overflow, and a scarce history of H. pylori testing at no control of rendered eradication therapy. A symptomatic proton pump inhibitor treatment in GP was either prescribed or voluntary. Focal atrophic gastritis in endoscopy was revealed in 12 (19.7 [%]) HGP and 16 (39.0 [%]) AGP patients, diffused atrophic gastritis — in 49 (80.3 [%]) HGP and 25 (60.9 [%]) AGP patients. Low-grade chronic gastritis in histology prevailed in HGP, moderate — in AGP, and severe — in 21.9 [%] cases. Moderate (27.9 [%]) to severe (65.6 [%]) atrophy of gastric mucosa was registered in HGP, with 53.7 and 39.0 [%] respective AGP cases. Polyp dysplasia was detected in 20 [%] HGP and 75.6 [%] AGP cases. Pepsinogen I <25 µg/L at a pepsinogen I/II ratio ><3 was observed in 38 (62.3 [%]) HGP and 18 (43.9 [%]) AGP patients. Hypo- and anacidic were 65.6 [%] HGP and 31.7 [%] AGP patients. >H. pylori-positive were 52.5 [%] HGP and 70.7 [%] AGP cases.Conclusion. A largely similar aetiopathogenesis of gastric polyps and chronic atrophic gastritis warrants the H. pylori diagnosis and a more detailed patient control for chronic gastritis grading and staging, functional insufficiency of gastric mucosa and the severity of hyperplastic and dysplastic change. The H. pylori eradication, in contrast to anti-secretory therapy, allows the containment of chronic gastritis and is a critical measure in gastric cancer prevention.