Генерация активных форм кислорода лейкоцитами крови и альвеолярными макрофагами, содержание продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида и антиперекисная защита при саркаидозе и идиопатическом фиброзирующем альвеолит

Исследовали генерацию активных форм кислорода (АФК) альвеолярными макрофагами и лейкоцитами крови у 20 больных саркоидозом, 15 идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА) и 20 добровольцев с использованием метода люминолзависимой хемилюминссценции. Состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА). Антиперекисную активность плазуы (АПА) исследовали по устойчивости к инициированию ПОЛ перекисью водорода. Биоптаты легкого отданных больных исследовали методами электронной микроскопии и иммуногистохимии. В фазе обострения саркоидоза и на ранних стадиях ИФА отмечалось достоверное по сравнению с контролем (р<0,01) увеличение показателей генерации АФК как лейкоцитами крови, так и альвеолярными макрофагами (p<0,05). В период ремиссии саркоидоза и при ИФА в стадии “сотового легкого” показатели генерации АФК снижались до контрольного уровня. Нозологическое своеобразие ИФА, отличающее его от саркоидоза, заключалось в нарастании показателей ПОЛ на фоне снижения генерации АФК, тогда как при саркоидозе отмечается однонаправленные параллельные колебания генерации АФК и процессов ПОЛ. Альвеолярные макрофаги при ИФА отличаются более высокими показателями генерации АФК, моноцитоидным типом дифференцировки и высокой синтетической активностью, что было показано при электронной микроскопии и иммуногистохимии. Усиление генерации АФК обуславливает необходимость включения антиоксидантов в терапию саркоидоза и ИФА.

Reactive osygen species generation (ROSG) in alveolar macrophages and blood leukocytes was studied in 20 patients with sarcoidosis, 15 ones with idiopathic fibrosing alveolitis (IFA), and 20 healthy volunteers by the luminol dependent chemiluminescence method. The lipid peroxidation state was estimated relatively to malonic dialdehyd concentration. The antiperoxide activity of serum (SAA) was studied relatively to the lipid peroxidation stability to iniciation by hydroperoxide. Pulmonary bioptates from the patients were studied by electronic microscopy and the immunohystochemical method. During sarcoidosis exacerbation phase and early stages of IFA, the significant increase in ROSG was noted in blood leukocytes as well as in alveolar macrophages in comparison with controls (p<0.01, p<0.05 respectively). During the sarcoidosis remission period and the “honeycombal lungs” stage of IFA, ROSG parameters decreased down to the control level. Nosological features of IFA, that differ it from sarcoidosis, were based on the increasing o f lipid peroxidation parameters at the background of ROSG decrease. On the contrary, there were noted coupled parallel fluctuations of ROSG and lipid peroxidation processes in sarcoidosis. During IFA, alveolar macrophages were characterised by greater ROSG parameters, the monocytoid type of différenciation, and the high synthesis activity, that was shown during electron microscopy and immunohystochemistry. The ROSG enforcement conditioned the nessessity to include antioxidants into the sarcoidosis and IFA therapy.