Комплексный механизм развития СOVID-19

Коронавирусная инфекция (COVID-19) — острое вирусное заболевание с поражением всех жизненно важных органов, вызываемое РНК-геномным вирусом рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae. SARS-CoV-2 попадает в организм через дыхательные пути и взаимодействует в первую очередь с Толл-рецепторами (TLR) эпителиальных клеток бронхов, альвеол, кишечника и эндотелиоцитов сосудов, а также с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2. TLR активируют в данных клетках ядерный фактор каппа В (NF-κB), который, в свою очередь, инициирует образование в большом количестве цитокинов («цитокиновая буря»). SARS-CoV-2, поражая пневмоциты II типа, вызывает прекращение образования сурфактанта и, соответственно, сморщивание альвеол и возникновение острого респираторного дистресс-синдрома, а также образование фиброза на альвеолярно-капиллярной мембране и возникновение острой дыхательной недостаточности. SARS-CoV-2 и цитокины нарушают функцию эндотелиальных клеток сосудов, что приводит к возникновению эндотелиальной дисфункции. В микрососудах происходит массовое образование микротромбов, что вызывает нарушение функции органов и систем. «Цитокиновая буря» переходит в цитокиновый сепсис с возникновением синдрома полиорганной недостаточности.

Coronavirus infection (COVID-19) is an acute viral disease, which affects all vital organs and is caused by an RNA-genomic virus of the genus Betacoronavirus of the family Coronaviridae. This virus (SARS-CoV-2) enters the body through the respiratory tract and interacts primarily with Toll-like receptors of epithelial cells of the bronchi, alveoli, intestines and vascular endotheliocytes, as well as with angiotensin-converting enzyme 2 receptors. Toll-like receptors activate nuclear factor Kappa B in these cells, which initiates the formation of many cytokines (“cytokine storm”). SARS-CoV-2 affects type II pneumocytes by causing a termination of surfactant formation and, accordingly, alveolar shrinking and the formation of acute respiratory distress syndrome and also fibrosis on the interalveolar-capillary membrane and the formation of acute respiratory failure. SARS-CoV-2 and cytokines disrupt the function of vascular endothelial cells, which leads to endothelial dysfunction. In microvessels forms a mass formation of microthrombi, which causes the failure of organs and systems. “Cytokine storm” turns into cytokine sepsis with the formation of multiple organ dysfunction syndrome.

简介：新型冠状病毒肺炎（COVID-19）—是由RNA病毒，冠状病毒科乙型冠状病毒肺炎属中的SARS-CoV-2引起的急性传染病，伴有各重要器官损伤。SARS-CoV-2经呼吸道侵入人体，并首先与位于支气管、肺泡上皮和肠上皮以及血管内皮细胞上的的Toll样受体（TLR）结合，同时也可与血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合。这些细胞中的核因子kB（NF-kB）可被TLR激活，从而导致大量细胞因子的形成，引发细胞因子风暴。SARS-CoV-2损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，导致表面活性物质生成停止，相应地可造成肺泡皱缩，引发急性呼吸窘迫综合征，与此同时，可发生肺泡毛细血管膜纤维化和急性呼吸衰竭。SARS-CoV-2与细胞因子可使血管内皮细胞功能受损，微血管中微血栓的大量形成可导致不同系统脏器的功能损伤。细胞因子风暴可发展为脓毒症，伴有多器官功能障碍综合征（MODS）。